運動障害！

手を上げたりほほ笑んだりする体のあらゆる動作は、中枢神経系（脳と脊髄［せきずい］）と神経と筋肉の複雑な相互作用によって行われています。


これらのどれに損傷や機能不全が起きても、運動障害が生じます。


損傷や機能不全の種類と発生部位に応じて、さまざまな運動障害が起こります。


たとえば、脳と脊髄の接合部がダメージを受けると、随意運動を行う筋肉の脱力や麻痺（まひ）、過剰反射が起こります。


基底核（脳の奥深く、底の部分に位置する神経細胞の集り）がダメージを受けると、不随意運動が起きたり、動きが小さくなったりしますが、筋力低下や反射異常は起こりません。


また、小脳がダメージを受けると、協調運動障害が起こります。


しゃっくりなどの運動障害は一時的なもので、通常は体にトラブルをもたらすことはありません。


パーキンソン病などは進行性の重症疾患で、歩いたり、話したり、手を使ったり、立ったりできなくなります。


しゃっくり：横隔膜のけいれん


しゃっくりは正式には吃逆（きつぎゃく）といい、だれにでも起こるありふれた状態ですが、れっきとした運動機能障害の1つです。


しゃっくりは横隔膜がけいれんした後、声門が素早く閉じるときに出る音をいいます。


横隔膜は腹部と胸部を仕切っている筋肉で、1回ごとの呼吸を調節しています。


声門は左右の声帯の間の開口部で、声門が閉じると空気が肺に流れこまなくなります。


しゃっくりは、速く深い呼吸（過換気）などによって、血液中の二酸化炭素レベルが下がると起こりやすくなります。

しゃっくりの大半は、明らかな原因がなくても起こります。


しゃっくりが社交的な場で出ることが多いのは、おそらく笑ったり、話したり、食べたり、飲んだりといった動作の相互作用によるためと考えられます。


熱いものや刺激のある飲食物が引き金になることもあります。


さらに少数ながら、より重大な原因として、肺炎や胸部・胃の手術による横隔膜の炎症、腎不全で老廃物がたまることによる血液中の有害物質の増加があります。


まれに、脳腫瘍や脳卒中によって脳の呼吸中枢が障害され、しゃっくりが起こることがあります。


しゃっくりの多くは突然始まり、数秒から数分後には止まります。


しかし、ときには健康な人でも、しゃっくりがなかなか止まらないことがあります。


重大な原因によるしゃっくりは、その原因が治るまで長びく傾向があります。


脳腫瘍や脳卒中によるしゃっくりは非常に止まりにくく、疲労が増大します。


しゃっくりを治す方法として、さまざまな民間療法が知られています。


多くは、血液中の二酸化炭素レベルを増やしてしゃっくりを止めようとする方法です。


息を止めるのが最も単純なしゃっくりの止め方ですが、紙袋（ビニール袋は不可）を口にあてて呼吸するのも、二酸化炭素レベルを増加させる効果があります。


また、水を素早く飲んだり乾燥したパンや砕いた氷を飲みこんだりすると、脳から胃へ走る迷走神経が刺激され、しゃっくりが止まります。


舌をそっと引っぱったり、眼球をそっとこすっても迷走神経を刺激します。


これらの方法は、ほとんどのしゃっくりに効果があります。


長びくしゃっくりで、特に治りにくい原因がある場合は治療が必要です。


さまざまな薬が使用されてきましたが、効果はまちまちです。


使用される薬にはスコポラミン、プロクロルペラジン、クロルプロマジン、バクロフェン、メトクロプラミド、バルプロ酸などがあります。



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プリオン病！ 「クールー」

クールーもプリオン病の1種で、精神機能を急速に悪化させます。


以前には、ニューギニア高地の先住民の間で多く発生していました。


クールーは、1960年代初めまではニューギニアで多く発生しました。


死者の弔いに人肉を食べる儀式が原因で、プリオンが感染したと考えられています。


この儀式では、親族が死者の組織を食べることが故人に敬意を表するものとされ、特に死者の脳が与えられた女性と小児にクールーが多発しました。


すでに、これらの儀式はほとんど廃れたため、クールーの発生も事実上なくなっています。


症状には、筋肉の協調運動の消失、歩行困難が含まれます。


腕や脚は硬直し、筋肉のふるえが起こります。


異常な不随意運動で、手脚や体が繰り返しクネクネと動いたり、引きつったりします。


感情の起伏が激しく、悲しんでいると思えば突然大声で笑い出したりします。


クールー患者は痴呆を起こし、最終的には、話せなくなり周囲に対して無反応になります。


ほとんどの人が、発病から約3～24カ月後に、肺炎や褥瘡（床ずれ）による感染症を起こして死亡します。









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プリオン病！ 「ゲルストマン‐シュトロイスラー‐シャインカー病」

クールー


クールーもプリオン病の1種で、精神機能を急速に悪化させます。


以前には、ニューギニア高地の先住民の間で多く発生していました。


クールーは、1960年代初めまではニューギニアで多く発生しました。


死者の弔いに人肉を食べる儀式が原因で、プリオンが感染したと考えられています。


この儀式では、親族が死者の組織を食べることが故人に敬意を表するものとされ、特に死者の脳が与えられた女性と小児にクールーが多発しました。


すでに、これらの儀式はほとんど廃れたため、クールーの発生も事実上なくなっています。


症状には、筋肉の協調運動の消失、歩行困難が含まれます。


腕や脚は硬直し、筋肉のふるえが起こります。


異常な不随意運動で、手脚や体が繰り返しクネクネと動いたり、引きつったりします。


感情の起伏が激しく、悲しんでいると思えば突然大声で笑い出したりします。


クールー患者は痴呆を起こし、最終的には、話せなくなり周囲に対して無反応になります。


ほとんどの人が、発病から約3～24カ月後に、肺炎や褥瘡（床ずれ）による感染症を起こして死亡します。










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プリオン病！ 「ゲルストマン‐シュトロイスラー‐シャインカー病」

ゲルストマン‐シュトロイスラー‐シャインカー病はプリオン病の1種で、筋肉の協調運動障害を引き起こし精神機能を徐々に悪化させます。


クロイツフェルト‐ヤコブ病と同様に、ゲルストマン‐シュトロイスラー‐シャインカー病も、世界中いたるところで起きています。


しかしながらクロイツフェルト‐ヤコブ病よりは頻度はだいぶ少なく、早期に発症して（50代後半から60代というよりも、40代で発症）、ゆっくりと進行します。


平均余命は5年で、クロイツフェルト‐ヤコブ病の9カ月よりも長くなります。


同じ家族に多発します。


初期症状は、動きのぎこちなさと歩行困難で、筋肉のふるえはクロイツフェルト‐ヤコブ病ほど多くありません。


最終的に発話が困難になり、痴呆が現れます。


また、眼振（眼球が一方向にだけ激しく動いた後ゆっくりと元の位置に戻る）、失明、難聴、筋肉の協調運動が失われます。


ふるえと硬直も起こるでしょう。


呼吸とせきを調整している筋肉が損なわれると肺炎にかかりやすくなります。


肺炎は、この病気に多い死因です。


有効な治療法はありません。










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プリオン病！ 「致死性家族性不眠」

致死性家族性不眠はプリオン病の1種で、睡眠障害をもたらして精神機能を悪化させます。


致死性家族性不眠は、細胞性プリオンタンパク遺伝子の突然変異によって起こる遺伝病です。


一方、突然変異によらずに自然発生的に起こるタイプもあり、散発性致死性不眠と呼ばれています。


致死性家族性不眠と散発性致死性不眠は、他のプリオン病と異なり、主に脳の特定の領域、すなわち視床を障害して睡眠障害を引き起こします。


大半が40?60歳にかけて発病しますが、一部は30代後半で発症し、同じ家族に多発します。


初期症状は、軽い入眠障害、散発的に起こる筋肉の運動障害で、最終的には不眠に陥ります。


他にも、筋肉のふるえ、心拍数の増加、痴呆などが現れて、約7~36カ月後に死亡します。


有効な治療法はありません。









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プリオン病！ 「クロイツフェルト‐ヤコブ病」③

クロイツフェルト‐ヤコブ病　診断　治療


精神機能が急速に変調を来し、筋肉のふるえがあり、歩行が不安定でよろめき、さらに検査によって他の痴呆が除外されたときには、クロイツフェルト‐ヤコブ病が考えられます。


患者の約70％に、脳波検査（EEG）で異常な電気活動を示す独特の波形が現れます。


患者の80％以上で脳脊髄液中に、14-3-3と呼ばれる異常タンパクが検出されます。


脳波の異常と脳脊髄液中の14-3-3タンパクの検出は、クロイツフェルト‐ヤコブ病の診断を強く示唆します。


ただし、14-3-3タンパクが検出されなくても、クロイツフェルト‐ヤコブ病ではないとはいえません。


クロイツフェルト‐ヤコブ病の確定診断は、顕微鏡検査や生化学分析による脳組織のプリオン検出に基づいて行われます。


現在では、クロイツフェルト‐ヤコブ病を治すことも進行を遅らせることもできません。一部の薬を使って症状を軽減する方法が取られています。


たとえば抗けいれん薬のバルプロ酸や抗不安薬のクロナゼパムには、筋肉の引きつりを抑える効果があります。


患者や家族への総合的な介護支援が重要です。


デイケアセンターの利用、短期ケアや長期ケア、の利用も役に立ちます。


言語療法士や作業療法士による指導は特有の問題点に有効です。


他にも支援団体が利用できます。











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プリオン病！ 「クロイツフェルト‐ヤコブ病」②

クロイツフェルト‐ヤコブ病　症状

外部の感染源からプリオンがうつったケースでは、感染後数カ月から数年は何の症状も現れません。


その後に痴呆を伴う脳の障害の症状が現れ、何カ月もかけて徐々に進行します。


初期症状は記憶喪失と錯乱で、アルツハイマー病などの他の痴呆の症状と似ています。


異型クロイツフェルト‐ヤコブ病では、初期に記憶喪失よりも精神病的症状が現れる傾向があります。


遅れて現れる症状は、伝染型も自然発生型も似ています。


約10～20％の人には、めまいと複視の初期症状を伴って症状が突然に現れます。


徐々に発症する場合も突然の場合も、精神の衰えが進行し、身の回りの不衛生、無感情、短気などの症状が頻繁にみられるようになります。


人によっては疲れやすくなったり、眠くなったり、寝つけなくなったりします。


発症して6カ月後には、筋肉のけいれんが起こるようになります。


筋肉のふるえと動きのぎこちなさ、協調運動の喪失が起こります。


歩行は不安定になり、酔っ払いのような足取りになります。動作は緩慢になります。


筋肉の調節機能が損なわれるために、胴体や手脚を前方や横向きにひねる不自然な姿勢を取るようになり、筋肉を伸ばすときにビクッとふるえます。


呼吸とせきの調節を行っている筋肉も障害されるため、肺炎のリスクが増大します。


患者は何にでも簡単に驚き、大きな音が聞こえただけで跳び上がるなどの大げさな反応を示します。


視力が衰えて眼がかすみ、アルツハイマー病よりも病状が急速に進行して重度の痴呆となります。


クロイツフェルト‐ヤコブ病患者のほとんどは、発病から約3?12カ月後に死亡し、2年以上の生存率は約10～20％です。死因の多くは肺炎です。


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