出血・血液凝固！

出血を制御する体の働きを止血といいます。


止血機能に異常が生じると、出血しやすくなったり、血液が過度に固まりやすくなったりします。いずれも危険な状態です。


凝固力が弱いと、血管がわずかに傷ついただけで大出血が起こります。


凝固力のコントロールがうまくいかないと、重要な部位の毛細血管が血のかたまりで詰まってしまいます。


脳の血管が詰まると脳卒中が起こり、心臓につながる血管が詰まると心臓発作が起きます。


脚、骨盤、腸などの静脈にできた血のかたまりが、血流に乗って肺に入り、大きな動脈を遮断すると、肺塞栓を起こします。


止血作用は、傷ついた血管からの出血を止めようとする働きです。


これには大きく分けて、血管が収縮して狭くなる、血小板が作用する、血液凝固因子が作用するという3つのプロセスがあります。


傷ついた血管は、収縮することで血液の流出速度を低下させ、これにより血液が凝固できるようになります。


同時に、血管の外側に血液がたまり（血腫）、これが血管を圧迫してさらに出血を抑えます。


血管壁に傷がつくと、すぐに血小板を活性化させる一連の反応が起こり、傷ついた部分に血小板が付着します。


血小板を血管壁にくっつける接着剤の役割を果たすのは、フォン・ヴィルブランド因子という血管壁の細胞が産生するタンパク質です。


タンパク質のコラーゲンとトロンビンは、傷の部分で血小板同士の接着を促す働きをします。


集まった血小板は、網状の構造を形成して傷をふさぎます。


血小板は丸い形からとがった突起の多い形に変わり、タンパク質などの物質を放出してさらに多くの血小板と凝固タンパク質を集めます。


こうした一連の反応によって傷をふさぐ血のかたまり（凝血塊）が大きくなり、血餅（けっぺい）が形成されます。


血液凝固因子のフィブリノーゲンは普段は血液中に溶けていますが、トロンビンの作用を受けると線維状のフィブリンに変化します。


フィブリンは血小板のかたまりから放射状に伸び、網状に広がってさらに多くの血小板と血球を取りこみます。


フィブリン線維は血餅の体積を増大させるので、凝血塊が移動しにくくなり、傷ついた血管壁をふさがったままの状態に保ちます。


凝血塊ができる過程では、さまざまな血液凝固因子が連続的に活性化し、その中でトロンビンもつくられます。


このような血液凝固の反応に対し、生体には凝固プロセスを停止し、血管が治った後に凝固物を溶解する反応があり、両者の間でうまくバランスが取れています。


このような制御システムがなければ、血管に小さな傷ができただけで、全身に凝固が生じてしまいます。


実際に、そのような病気も存在します。

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血！『サラセミア』 ②

骨髄の活動が過剰になり、特に頭部と顔面の骨が厚く大きくなります。



腕と脚の長骨が弱くなり、骨折しやすくなります。


重症型ベータサラセミアの小児は成長が遅く、思春期に達するのが正常より遅れます。


鉄の吸収量が増加し、頻繁な輸血が必要となることでさらに鉄が供給されるため、


余分の鉄が心筋に集積して沈着し、最終的に鉄の過剰による障害や心不全が生じることがあります。


サラセミアは他のヘモグロビン疾患よりも診断が難しい病気です。


1滴の血液を電気泳動法で調べる検査が役立つこともありますが、


特にアルファサラセミアでは診断の確証を得にくい傾向があります。


このため、特殊なヘモグロビン検査と遺伝のパターンから診断を行います。


サラセミアの多くは治療を必要としませんが、重症の場合は骨髄移植が必要になります。


正常な遺伝子を体内に導入する遺伝子治療は、現在研究中ですが、まだ成功していません。









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貧 血！『サラセミア』

サラセミアは、ヘモグロビン（酸素を運ぶ赤血球中のタンパク質）を形成する4つのアミノ酸の鎖のうち1鎖の産生が不均衡なために生じる遺伝性疾患群です。


サラセミアは異常が生じたアミノ酸の鎖によって分類され、アルファ鎖に異常が生じるアルファサラセミアと、ベータ鎖に異常が生じるベータサラセミアの2種類に大別されます。


アルファサラセミアは黒人に最も多く（25％が異常遺伝子を少なくとも1つ保有）、ベータサラセミアは地中海地域と東南アジア地域出身の人に最も多くみられます。


サラセミアはまた、異常遺伝子を1つもつ軽症型サラセミアと、2つもつ重症型サラセミアに分けられます。


サラセミアはいずれも同様の症状を示しますが、重症度はさまざまです。


軽症型アルファサラセミアと軽症型ベータサラセミアでは、軽度の貧血だけで症状はありません。


重症型アルファサラセミアでは、中等度から重度の貧血症状が現れ、脾腫が生じます。


重症型ベータサラセミアでは、重度の貧血症状が生じ、黄疸、皮膚潰瘍、胆石、脾腫がみられることがあります。









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貧 血！『ヘモグロビンC病、SC病、E病』

ヘモグロビンC病、SC病、E病は、異常な形の赤血球と、


赤血球の過剰破壊による慢性貧血を特徴とする遺伝性の病気です。


この病気を発症するのは、原因となる異常遺伝子を2つもっている場合です。


一般に症状はほとんどなく、さまざまな程度の貧血がみられます。


この病気では、特に小児の場合、腹痛や関節痛、脾腫、軽度の黄疸が生じることがありますが、


鎌状赤血球症のように重度の発作を起こすことはありません。


ヘモグロビンSC病は、鎌状赤血球症の遺伝子を1つとヘモグロビンC病の遺伝子を1つもっている場合に起こります。


ヘモグロビンSC病はヘモグロビンC病より多く、症状は鎌状赤血球症と似ていますが、はるかに軽度です。


この病気は貧血を起こしますが、貧血以外には、鎌状赤血球症やヘモグロビンC病のような症状はありません。









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貧 血！『鎌状赤血球症』 ④

鎌状赤血球症　治療　予防


鎌状赤血球症は、比較的軽症でほとんど治療を必要としないこともありますが、重度で再発する場合は、重い障害が出たり早期に死亡することがあります。


まれに、鎌状赤血球形質のある人が軍事訓練やスポーツトレーニングなどの激しい運動をしているときに、重症の脱水を起こして突然死亡することがあります。


鎌状赤血球症は治癒することはなく、発作の防止と貧血のコントロール、症状の緩和が治療の目標となります。


血液中の酸素量を低下させるような活動を避け、ウイルス感染などの軽い病気でも、すぐに診療を受ける必要があります。


感染のリスクが高いので、肺炎球菌とインフルエンザ菌のワクチン接種を受けるようにします。


鎌状赤血球症の発作では、入院が必要になることがあります。


大量の水分を点滴で補給し、薬で痛みを和らげます。


貧血が重く、脳卒中、心臓発作、肺の損傷などのリスクが考えられる場合は、輸血と酸素補給を行います。


感染症など発作の原因となった状態があれば治療します。


鎌状赤血球症は薬によってある程度のコントロールが可能です。


ヒドロキシ尿素は胎児に多くみられる形態のヘモグロビンの産生を増加させるので、鎌状になる赤血球の数が減少し、鎌状赤血球症の発作が起こりにくくなります。


鎌状赤血球遺伝子をもたない家族やほかの人から、骨髄や幹細胞を移植する治療法もあります。


移植により病気が治ることもありますが、リスクを伴い、生涯にわたって免疫抑制薬を使用しなければなりません。


血球を産生する前駆細胞に正常な遺伝子を導入する遺伝子治療は、現在研究中です。


鎌状赤血球症の子供が生まれるリスクがあることが判明しているカップルは、出生前診断とカウンセリングを受けることができます。


羊水穿刺で採取した胎児の細胞を直接調べ、鎌状赤血球の遺伝子が1つなのか2つなのかを正確に知ることができます。











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貧 血！『鎌状赤血球症』 ③

鎌状赤血球症　診断


若い黒人に貧血、腹痛や骨の痛み、吐き気がみられる場合は、鎌状赤血球症の発作が疑われます。


血液を顕微鏡で検査すると、鎌状の赤血球や壊れた赤血球の破片がみられます。


電気泳動と呼ばれる血液の検査で異常なヘモグロビンを検出し、鎌状赤血球の形質をもつだけなのか、


鎌状赤血球症なのかを判別することができます。


形質の有無を知ることは、子供が鎌状赤血球症になるリスクを判断するという観点から、


家族計画に重要となる場合があります。










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貧 血！『鎌状赤血球症』 ②

鎌状赤血球症　症状　合併症


鎌状赤血球症の患者には、常にある程度の貧血と軽度の黄疸がみられますが、それ以外の症状はほとんどありません。


激しい運動、登山、酸素供給が不十分な状態での高い高度の飛行、病気などにより血液中の酸素量が減少すると、鎌状赤血球症が急激に悪化した発作状態に陥ります。


この状態になると、貧血が急に悪化し、腹痛、腕や脚の長骨の痛み、発熱などが生じます。


息切れを起こすこともあります。重度の腹痛や嘔吐がみられることもあります。


小児では、激しい胸痛と呼吸困難を特徴とする胸部症候群として発作が起きることがあります。


胸部症候群が起きる確かな理由はわかっていませんが、血栓や塞栓（血栓の一部がはがれて血管に詰まること）による血管の閉塞や感染に関連していると考えられています。


鎌状赤血球症の患者の大多数は、小児期に脾臓の腫大（脾腫）を発症します。


青年期になるまでに脾臓はひどく損傷し、萎縮して機能しなくなります。


脾臓は感染を防御する働きがあるため、鎌状赤血球症の患者は、肺炎球菌性肺炎などの感染症にかかりやすくなります。


特に、ウイルス感染を起こすと血球の産生が減少するため、貧血がさらに悪化します。


肝臓の腫大は生涯にわたり進みます。


また、破壊された赤血球の色素から胆石が形成されることがよくあります。


心臓は肥大し、心雑音を伴うこともよくあります。


鎌状赤血球症の小児は比較的胴が短く、腕、脚、手指、足指が長くなります。


骨と骨髄の変化により、特に手と足の骨に痛みが生じます。


発熱を伴う関節痛が起こり、股関節が損傷して、最終的には人工関節が必要になることもあります。


皮膚の血行が悪いと、脚の一部、特にかかとの部分に潰瘍が生じることがあります。


若い男性では、しばしば痛みを伴う持続性の勃起（有痛性持続勃起症）が起こることがあります。


血管が閉塞して脳卒中を起こし、神経系に損傷が生じることもあります。高齢者では、肺と腎臓の機能が低下します。










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