形質細胞の病気 ！『多発性骨髄腫』 ③

多発性骨髄腫　診断


多発性骨髄腫は、別の目的でX線検査を受けたときに骨密度の減少が見つかって、


症状が現れる前に診断されることがあります。


骨量の減少は広い範囲にわたる場合もあれば、骨のところどころで骨密度が下がって、


X線画像でいわゆる「打ち抜き像」としてみられる部位が少数の骨に散在している場合もあります。


背部痛や他の部位の骨の痛み、疲労、発熱、あざ（挫傷）などの症状から多発性骨髄腫が疑われることもあります。


このような場合は血液検査を行って、貧血、白血球数の減少、血小板数の減少、腎不全を調べます。


診断に最も有効な血液検査は、血清タンパク電気泳動と免疫電気泳動です。


これらの検査では、大半の多発性骨髄腫患者にみられる単一の種類の抗体過剰が検出されます。


他の種類の抗体、特にIgG、IgA、IgMも測定します。


カルシウムの値も測定します。


また、24時間にわたって尿を採取し、尿中のタンパク質の量と種類を分析します。


多発性骨髄腫患者の半数で、尿中からベンス・ジョーンズタンパクが検出されます。


ほとんどの場合、骨髄生検を行って診断を確定します。


多発性骨髄腫では、多数の形質細胞がシート状や房状など異常な並び方になっています。


また、個々の細胞の形状にも異常がみられることがあります。


その他の血液検査も、病気の全般的な状態を調べるのに役立ちます。


診断時に血液中のベータ‐2‐ミクログロブリンとC反応性タンパク質の値が高い場合は、


一般に生存期間が短いことが予想されるため、


これによって治療方法の決定に影響が生じることがあります。











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形質細胞の病気 ！『多発性骨髄腫』②

多発性骨髄腫　症状 合併症


形質細胞腫は骨を侵すことが多いため、背中、肋骨、股関節部などに骨の痛みが起こります。


形質細胞腫により骨密度の低下（骨粗しょう症）が起こり、骨が弱くなって骨折しやすくなります。


また、骨からカルシウムが放出されて血液中のカルシウム値が異常に高くなるため、


便秘、頻尿、脱力、錯乱などが起こります。


赤血球の産生が低下するため貧血になり、疲労、脱力、


蒼白（皮膚や粘膜が血色を失った状態）が生じます。


また、貧血が原因で心臓に障害が起こることもあります。


白血球の産生が低下するため、発熱や悪寒を伴う感染が繰り返し起こります。


血小板の産生低下は血液の凝固機能を低下させるため、あざや出血が生じやすくなります。


軽鎖（L鎖）と呼ばれるモノクローナル抗体の断片の多くは、最終的に腎臓の集合管に集まり、


ろ過機能を妨害して腎不全を引き起こし、回復不能な状態にまで達することもあります。


尿中（または血液中）の抗体のL鎖はベンス・ジョーンズタンパクと呼ばれます。


がん細胞が増殖すると、尿酸が過剰に産生されて尿中へ排泄されるため、


腎結石ができやすくなります。


カルシウム値が高くなると、心臓、腎臓、脳に影響が生じます。


腎臓などの臓器に特定の種類の抗体断片が沈着し、アミロイドーシスになることがあります。


アミロイドーシスは数は少ないものの、多発性骨髄腫の患者にみられる重篤な障害の1つです。


多発性骨髄腫では血液の粘度が高くなるため（過粘稠度症候群）、


皮膚、手足の指、鼻、腎臓、脳などへの血流が妨げられることがまれにあります。










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形質細胞の病気 ！『多発性骨髄腫』

多発性骨髄腫は形質細胞のがんで、骨髄やときに他の部位で、


異常な形質細胞が制御を失った状態で増殖する病気です。


多発性骨髄腫は一般に60歳以降に生じます。


原因は不明ですが、近親者に多発することから、遺伝が関係していると考えられています。


放射線照射や、ベンゼンなどの有機溶媒も原因になりうるとされています。


ヘルペスウイルスの1種であるHHV-8（ヒトヘルペスウイルス8型）も、


この病気に関係している可能性があります。


正常な骨髄細胞では、形質細胞の占める割合は1％未満ですが、多発性骨髄腫では、


概して骨髄の大部分が悪性の形質細胞になります。


悪性の形質細胞が過剰になると、白血球、赤血球、


血小板（血液の凝固に必要な細胞に似た粒子）


など正常な骨髄細胞の成長を妨げるタンパク質の産生が増加します。


さらに、異常な形質細胞は1種類の抗体を大量に産生し、


同時に他の種類の正常な抗体を著しく減少させます。


悪性の形質細胞は蓄積して腫瘍になり、骨を破壊していきます。


こうした破壊が特に多くみられるのは、骨盤、脊椎、肋骨、頭蓋骨です。


この種の腫瘍が、肺、肝臓、腎臓など骨以外の場所にできることもまれにあります。










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形質細胞の病気 ！単クローン性免疫グロブリン血症

意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症（MGUS）は、異常だが良性（非癌性）の形質細胞により産生されたモノクローナル抗体が蓄積される病気です。


一般に、意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症は、重大な健康上の問題を起こしません。


たいていの場合、この病気は症状を起こさないため、


血中タンパク質の測定など別の目的で検査を受けたときに偶然見つかることがほとんどです。


しかし、モノクローナル抗体が神経に結合して、しびれ、刺すような痛み、


脱力などを引き起こすこともあります。


意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症では、


Mタンパク質の量は何年にもわたって安定していることが多く、25年間変化しない場合もあります。


普通、治療は必要ありません。


原因はわかっていませんが、この病気が長期間続くと、約4分の1が多発性骨髄腫、


マクログロブリン血症、B細胞リンパ腫などがん性の病気に進行します。


この進行は予防できません。


意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症がある場合は、診察と血液検査、


尿検査を1年に2回ほど行い、がんへの進行の徴候がないか調べます。


早期に発見すれば、がん性の病気の症状や合併症を予防したり、


早い段階で治療を開始することができます。










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形質細胞の病気 ！

形質細胞疾患はまれな病気です。


この病気は、あるグループ（クローン）の形質細胞が過剰に増殖して異常な抗体を大量に産生することから始まります。


形質細胞は白血球の1種であるBリンパ球から生じ、体が感染と闘うのを助ける抗体（免疫グロブリン）をつくります。


形質細胞は主に骨髄とリンパ節にあります。


すべての形質細胞は何度も分裂して、多数のまったく同じ細胞になります。


同一細胞がつくるグループをクローンといいます。


クローンの細胞は、決まった種類の抗体を1種類だけ産生します。


人間の体は常時さまざまな感染微生物にさらされていますが、クローンは何千種類もあるので、


体は非常に多くの種類の抗体をつくることができ、


そういった感染微生物と闘うことができるしくみになっています。


形質細胞疾患では、あるクローンの形質細胞が制御を失って増加し、


Mタンパク質と呼ばれる単一の抗体（モノクローナル抗体）が大量につくられます。


正常な抗体では軽鎖（L鎖）と重鎖（H鎖）という2種類の鎖がそれぞれ対になっていますが、


単クローン性免疫グロブリン血症などの場合には、抗体が不完全で、


L鎖かH鎖のいずれか一方しかないことがあります。


異常な形質細胞とそれが産生する抗体は1種類に限られるため、


感染と闘うための他の種類の抗体が少なくなります。


そのため、形質細胞疾患がある患者は、感染症にかかるリスクが高くなります。


異常な形質細胞の増殖が続くと、さまざまな組織や臓器に侵入して損傷を与えます。


また、形質細胞のクローンがつくる抗体が、重要な臓器、特に腎臓に障害を与えることがあります。


形質細胞疾患には、意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症（MGUS）、


多発性骨髄種、マクログロブリン血症、H鎖病（重鎖病）などがあります。


これらの病気は高齢者に比較的多くみられます。










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白血球の病気！『好塩基球の病気』

血液1マイクロリットル中の好塩基球数は0～300で、血液中の白血球の3％未満です。


好塩基球は、免疫系における監視機能と傷の治癒の役割を担っています。


また、ヒスタミンなどのメディエーターを放出してアレルギー反応を開始させます。


甲状腺中毒症、急性のアレルギー反応（過敏症反応）、感染などに対する反応として、


好塩基球の数が減少することがあります（好塩基球減少症）。


甲状腺機能低下症では好塩基球数の増加がみられます（好塩基球増加症）。


真性赤血球増加症や骨髄線維症などの骨髄増殖性疾患では、


好塩基球が著しく増加することがあります。








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白血球の病気！『好酸球の病気』 ②

好酸球が増加すると、心臓、肺、肝臓、皮膚、神経系が損傷されます。


たとえば、レフレル心内膜炎では心臓に炎症が起こり、その結果、血栓ができたり、


心不全、心臓発作、心臓弁の機能不全に至ることがあります。


症状としては、体重減少、発熱、寝汗、疲労、せき、胸痛、浮腫、胃痛、


皮膚の発疹、痛み、衰弱、錯乱、昏睡（こんすい）などがあります。


このほか、損傷を受けた臓器に応じて症状が加わります。


これらの症状があり、好酸球数が多い状態が続いている場合は、


特発性好酸球増加症候群が疑われます。



好酸球増加の原因が寄生虫感染やアレルギー反応、その他の病気でないことが確認されると、


診断が確定します。


治療をしないと、患者の80％以上が2年以内に死亡しますが、


治療をした場合の生存率は80％以上です。


主な死因となるのは心臓の障害です。


特に治療をせず3～6カ月の経過観察だけでよい場合もありますが、


多くはプレドニゾロンやヒドロキシ尿素による治療が必要です。


これらの薬で効果がない場合は、ほかにもさまざまな薬があり、


それに好酸球を除去する処理（白血球除去）を組み合わせることができます。










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