白血病！

白血病は、白血球または成熟して白血球になる細胞のがんです。


白血球は骨髄の幹細胞から生じた細胞です。


細胞の成長過程で誤りが生じると、染色体の遺伝子の配列が部分的に変わってしまうことがあります。


こうしてできた異常な染色体は、細胞分裂の制御を狂わせ、


異常な細胞が無制限に増殖して悪性化し、白血病になります。


白血病細胞は最終的に骨髄に侵入して、血球が正常に成長する働きを変えたり抑えたりします。


また肝臓、脾臓（ひぞう）、リンパ節、精巣、脳などの臓器に侵入することもあります。


白血病は、病気の進行の速さと癌化する細胞のタイプによって、急性リンパ球性白血病、


急性骨髄性白血病、慢性リンパ球性白血病、慢性骨髄性白血病という4つのグループに大別されます。


急性白血病は急速に進行し、慢性白血病はゆっくりと進行します。


リンパ球性白血病では、リンパ球やリンパ球をつくる細胞ががん化します。


骨髄性白血病では、好中球、好塩基球、好酸球、単球をつくる細胞ががん化します。


ほとんどの種類の白血病は原因がわかっていません。


放射線照射やある種の化学療法は特定の種類の白血病のリスクを高めますが、


こうした治療を受けた人のうち、実際に白血病になる人はごくわずかです。


ダウン症候群やファンコニ症候群などの遺伝性疾患がある場合も、白血病のリスクが増大します。


エイズを起こすウイルスに似たHTLV-I（成人T細胞白血病ウイルスI型）は、


成人T細胞白血病というまれなリンパ球性白血病の原因と考えられています。


エプスタイン‐バー（EB）ウイルスは、


バーキット白血病という進行の速いリンパ球性白血病と関連性があることがわかっています。


多くの白血病に有効な治療法があり、治るものもあります。


白血病をコントロールできている状態を寛解といい、


白血病細胞が再び現れた状態を再発（または再燃）といいます。


再発を起こすと、生活の質が徐々に低下し、治療の効果が期待できなくなることもあります。


多少の延命を試みるよりも、安らかな状態を保つことの方が重要になる場合もあります。


こうした意思決定には、患者本人と家族が参加すべきです。


思いやりのあるケアを行う、症状を緩和する、個人の尊厳を保つなど、できることはたくさんあります。










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形質細胞の病気 ！『H鎖病』

H鎖病（重鎖病）は形質細胞のがんで、


形質細胞のクローンがH鎖という異常な抗体の断片を大量に産生する病気です。


H鎖病は、産生されるH鎖のタイプにより、アルファ、ガンマ、ミューの3種類に分けられます。


アルファH鎖病は、中東や地中海地域の出身者を祖先とする若い成人にみられます。


悪性の形質細胞が腸管壁に浸潤し、食物から栄養素を十分吸収できなくなって（吸収不良）、


重度の下痢と体重減少が起こります。


アルファH鎖病は進行が速く、発症した人の半数は1年以内に死亡します。


シクロホスファミド、コルチコステロイド薬のプレドニゾロン、抗生物質を投与することにより、


病気の進行を遅らせることができます。


ガンマH鎖病は主に高齢者に発症します。


ガンマH鎖病で症状のない人もいますが、悪性の形質細胞が骨髄に浸潤すると、


白血球数が減少するため感染を繰り返して発熱や悪寒が生じたり、


重度の貧血を起こして疲労や脱力が生じたりします。


悪性の形質細胞によって、肝臓や脾臓が腫大することもあります。


症状のある場合は、


シクロホスファミドとプレドニゾロンを使った治療で効果が得られることがあります。


ミューH鎖病は最もまれなH鎖病で、肝臓や脾臓、あるいは腹部のリンパ節が腫れることがあります。


発症後の生存期間や化学療法に対する反応はさまざまです。










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形質細胞の病気 ！『マクログロブリン血症』 ④

クリオグロブリン血症とは


クリオグロブリンは形質細胞でつくられる異常な抗体で、普段は血液中に溶けています。


クリオグロブリンは正常な体温よりも低い温度になると、


大きな集積物を形成して固形の粒子（沈殿）を生じます。


正常体温に戻すと、再び溶解します。


血液中にクリオグロブリンが形成されるまれなクリオグロブリン血症になる人の多くには、


その原因になる病気があります。


たとえば、マクログロブリン血症、慢性リンパ球性白血病などの癌、


全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患、C型肝炎ウイルスによる感染症などが挙げられます。


まれに、クリオグロブリンが形成される原因がわからないこともあります。


クリオグロブリンの沈殿は血管の炎症（血管炎）を引き起こし、あざ、


関節痛、脱力などさまざまな症状を起こします。


クリオグロブリン血症の人は寒さに極度に敏感になったり、


手足が冷えると強い痛みを感じて白くなるレイノー現象を起こしたりします。


血管炎は肝臓や腎臓に障害を与え、肝不全や腎不全に進行して命にかかわる場合もあります。


寒さを避けることが血管炎の予防に役立ちます。


原因になっている病気を治療すれば、クリオグロブリンの形成を抑えられます。


たとえば、C型肝炎ウイルスの感染をインターフェロンで治療すると、


クリオグロブリンの形成が抑えられることがあります。


血漿交換（プラスマフェレーシス）は、特にインターフェロンと併用すると有効です。








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形質細胞の病気 ！『マクログロブリン血症』 ③

マクログロブリン血症　治療 経過


クロラムブシルやフルダラビンによる化学療法は異常な形質細胞の増殖を遅らせますが、


マクログロブリン血症が治るわけではありません。


メルファランやシクロホスファミドなどの薬剤を単独あるいは併用で使用することもあります。


最近の研究結果によれば、モノクローナル抗体のリツキシマブも、


異常な形質細胞の増殖を遅らせるのに有効だとみられています。


血液の粘度が高くなっている場合は、ただちに血漿交換を行う必要があります。


血漿交換は、血液を採取して異常な抗体を除去し、赤血球を体内に戻す治療法です。


ただし、マクログロブリン血症でこの処置が必要な人は少数です。


この病気の経過は人によって異なります。治療をしなくても、5年以上生きる人も多くみられます。








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形質細胞の病気 ！『マクログロブリン血症』 ②

マクログロブリン血症　診断


マクログロブリン血症が疑われる場合は、血液検査を行います。


特に有効な検査は、血清タンパク電気泳動、免疫グロブリン測定、免疫電気泳動の3種類です。


このほかの臨床検査も行われます。


たとえば、採血して赤血球、白血球、血小板の数が正常かどうかを調べたり、


血清の粘稠度（ねんちゅうど）検査を行って血液の粘度を調べます。


血液凝固検査の結果が異常になったり、他の検査でクリオグロブリンが検出されることもあります。


尿検査では、ベンス・ジョーンズタンパク（異常な抗体の断片）がみられることもあります。


骨髄生検でリンパ球や形質細胞の増加が認められれば、


マクログロブリン血症の診断を確定するのに役立ちます。


また、これらの細胞の形態は、多発性骨髄腫との判別に役立ちます。


X線検査によって骨密度の減少（骨粗しょう症）がわかります。


CT（コンピューター断層撮影）検査で、脾臓、肝臓、



リンパ節の腫れが見つかることがあります。










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形質細胞の病気 ！『マクログロブリン血症』

マクログロブリン血症（ワルデンシュトレーム型マクログロブリン血症）は形質細胞のがんで、


単一のクローンの形質細胞がマクログロブリンと呼ばれる大型の抗体（IgM）を過剰に産生する病気です


男性は女性よりもマクログロブリン血症を発症しやすく、発症の平均年齢は65歳です。


この病気の原因はわかっていません。


マクログロブリン血症　症状 合併症


マクログロブリン血症の多くは症状がなく、


通常の血液検査でタンパク質の値の上昇から偶然発見されます。


人によっては、血液中のマクログロブリンが増えたため血液の粘度が高くなり（過粘稠度症候群）、


皮膚、手足の指、鼻、脳への血流が妨げられて症状が現れることもあります。



このような症状としては、皮膚や粘膜（口、鼻、消化管の内膜など）からの出血、疲労、脱力、頭痛、錯乱、めまい、昏睡などがあります。


血液の粘度が高くなると、心臓の状態が悪化し、脳内の圧力が高まります。


眼の奥の毛細血管に血液が充満して出血し、網膜が損傷して視力が損なわれることもあります。


悪性の形質細胞の浸潤によってリンパ節が腫れ、肝臓や脾臓が腫大します。


正常な抗体が十分に産生されないため細菌感染を繰り返し、発熱や悪寒が生じます。


悪性の形質細胞によって骨髄での正常な血液形成細胞の産生が妨げられると、


貧血となり、脱力や疲労が生じます。


悪性の形質細胞が骨に浸潤すると、骨の密度が減少して骨が弱くなり（骨粗しょう症）、


骨折しやすくなります。


多くの患者でクリオグロブリン血症が生じます。


クリオグロブリン血症とは、


低温になると血管を詰まらせるクリオグロブリンという抗体が増加した状態です。









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形質細胞の病気 ！『多発性骨髄腫』 ⑥

重度の貧血がある場合は、赤血球の輸血が必要です。


あるいは、赤血球の産生を促進する薬のエリスロポエチンやダルベポエチンで貧血を適切に治療できることもあります。


血液中のカルシウム値が高い場合は、静脈から水分を補給して治療しますが、


しばしばビスホスホネートの静脈注射が必要になります。


血液中の尿酸値が高い場合は、体内の尿酸産生を阻害するアロプリノールが有効です。


現在のところ、多発性骨髄腫を治す方法はありません。


しかし、治療をすれば60％以上の率で病気の進行を遅らせることができます。


診断されてからの平均生存期間は3年を超えますが、個々の生存期間は、


診断時の状態や治療に対する反応によって異なります。


骨合併症を軽減するビスホスホネートや、


血球の産生を促して赤血球や白血球を増加させる物質（増殖因子）、


新しい鎮痛薬などによって、患者の生活の質が大幅に向上していることも重要です。


多発性骨髄腫の治療が功を奏して何年も生存した人に、


白血病や回復不能な骨髄機能の喪失が起こることがあります。


こうした後発合併症は化学療法が原因であるとも考えられており、


重度の貧血が生じ、感染や出血を起こしやすくなります。


多発性骨髄腫は最終的に死に至る病気であるため、終末期のケアについて


、主治医や家族、友人を交えて話し合っておくことが大切です。


事前指示書（アドバンス・ディレクティブともいい、


意思決定ができなくなった場合に備えて治療方針をあらかじめ指示しておくこと）の作成、


栄養チューブの使用、痛みの緩和などをどうするかが話し合いのポイントとなります。











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