白血病！『急性リンパ球性白血病』 ②

急性リンパ球性白血病　症状 診断


初期の症状は、骨髄が正常な血球を十分に産生できないことが原因で生じます。


白血球が減少することにより感染を起こし、発熱や多汗が生じます。


赤血球が減少して貧血になり、脱力、疲労、蒼白（皮膚や粘膜が血色を失った状態）が現れます。


血小板数が低下するため、あざや出血が生じやすくなり、鼻出血や歯ぐきからの出血がみられます。


白血病細胞が脳で増殖すると、頭痛や嘔吐が起きたり、刺激に敏感になったりします。


白血病細胞が骨髄で増殖すると、骨の痛みや関節痛が起こります。


白血病細胞によって肝臓や脾臓が腫大すると、腹部膨満感や腹痛が生じることがあります。


全血球計算などの血液検査で、急性リンパ球性白血病かどうかがわかります。


全白血球数は、減少している場合もあれば、正常、あるいは増加している場合もありますが、


赤血球数と血小板数はほぼ必ず減少します。


血液を顕微鏡で観察すると、非常に未熟な白血球（芽球）がみられます。


たいていの場合、骨髄生検を行って診断を確定し、他のタイプの白血病と判別します。











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白血病！『急性リンパ球性白血病』

急性リンパ球性白血病は、正常ならリンパ球になる細胞ががん化して、


急速に骨髄の正常細胞に取って代わる、命にかかわる病気です。


急性リンパ球性白血病（ALL）はあらゆる年齢層で発症しますが、


小児のがんとして最も多く、15歳未満の小児がんの25％を占めます。


2～5歳の年少児に特に多くみられます。


成人では65歳を超えるとやや多くなります。


急性リンパ球性白血病では、非常に未熟な白血球が骨髄に蓄積し、


正常な細胞を産生する細胞を破壊して入れ代わります。


白血病細胞は血流に乗って肝臓、脾臓、リンパ節、脳、


精巣などに運ばれ、そこで成長と増殖を続けることもあります。


また、脳と脊髄を包む膜を刺激して炎症を起こしたり（髄膜炎）、


貧血、肝不全、腎不全やその他の臓器の障害を起こしたりします。









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白血病！Ⅱ

骨髄異形成症候群


骨髄異形成症候群は、同一の細胞群（クローン）が増殖して骨髄を占拠する病気です。


これらの異常細胞は正常に成長して成熟しないため、赤血球、白血球、


血小板が不足することになります。


主に赤血球の産生だけに影響が出る人もいます。


骨髄異形成症候群は50歳を超える人に多くみられ、男性は女性の2倍以上の頻度で発症します。


多くの場合、原因は不明ですが、骨髄への放射線照射や、


ある種の化学療法薬が関与していると考えられる場合もあります。


症状の進み方は非常にゆっくりです。


疲労、脱力、貧血症状がよくみられます。


白血球が減少すると、感染を起こして発熱します。


血小板が減少すると、あざや異常な出血が生じます。


原因不明の持続性の貧血がある場合は骨髄異形成症候群が疑われますが、


診断を確定するには骨髄生検が必要です。


多くの場合、赤血球の輸血が必要になります。


血小板輸血は、出血が止まらない場合や、手術が必要で血小板が少ない場合に限って行われます。


感染防御を担う白血球の好中球が非常に少ない場合は、


コロニー形成刺激因子という特殊なタンパク質を数回に分けて注射すると有効です。


この症候群は白血病の1種と考えられていますが、進行は遅く、


数カ月から数年にわたって徐々に進行します。


10～30％の患者では、骨髄異形成症候群から急性骨髄性白血病（AML）に移行します。


骨髄異形成症候群の初期段階で化学療法を行っても、


急性骨髄性白血病への移行を予防することはできません。


急性骨髄性白血病には化学療法が有効ですが、治癒の見込みはあまりありません。









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白血病！

白血病は、白血球または成熟して白血球になる細胞のがんです。


白血球は骨髄の幹細胞から生じた細胞です。


細胞の成長過程で誤りが生じると、染色体の遺伝子の配列が部分的に変わってしまうことがあります。


こうしてできた異常な染色体は、細胞分裂の制御を狂わせ、


異常な細胞が無制限に増殖して悪性化し、白血病になります。


白血病細胞は最終的に骨髄に侵入して、血球が正常に成長する働きを変えたり抑えたりします。


また肝臓、脾臓（ひぞう）、リンパ節、精巣、脳などの臓器に侵入することもあります。


白血病は、病気の進行の速さと癌化する細胞のタイプによって、急性リンパ球性白血病、


急性骨髄性白血病、慢性リンパ球性白血病、慢性骨髄性白血病という4つのグループに大別されます。


急性白血病は急速に進行し、慢性白血病はゆっくりと進行します。


リンパ球性白血病では、リンパ球やリンパ球をつくる細胞ががん化します。


骨髄性白血病では、好中球、好塩基球、好酸球、単球をつくる細胞ががん化します。


ほとんどの種類の白血病は原因がわかっていません。


放射線照射やある種の化学療法は特定の種類の白血病のリスクを高めますが、


こうした治療を受けた人のうち、実際に白血病になる人はごくわずかです。


ダウン症候群やファンコニ症候群などの遺伝性疾患がある場合も、白血病のリスクが増大します。


エイズを起こすウイルスに似たHTLV-I（成人T細胞白血病ウイルスI型）は、


成人T細胞白血病というまれなリンパ球性白血病の原因と考えられています。


エプスタイン‐バー（EB）ウイルスは、


バーキット白血病という進行の速いリンパ球性白血病と関連性があることがわかっています。


多くの白血病に有効な治療法があり、治るものもあります。


白血病をコントロールできている状態を寛解といい、


白血病細胞が再び現れた状態を再発（または再燃）といいます。


再発を起こすと、生活の質が徐々に低下し、治療の効果が期待できなくなることもあります。


多少の延命を試みるよりも、安らかな状態を保つことの方が重要になる場合もあります。


こうした意思決定には、患者本人と家族が参加すべきです。


思いやりのあるケアを行う、症状を緩和する、個人の尊厳を保つなど、できることはたくさんあります。










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形質細胞の病気 ！『H鎖病』

H鎖病（重鎖病）は形質細胞のがんで、


形質細胞のクローンがH鎖という異常な抗体の断片を大量に産生する病気です。


H鎖病は、産生されるH鎖のタイプにより、アルファ、ガンマ、ミューの3種類に分けられます。


アルファH鎖病は、中東や地中海地域の出身者を祖先とする若い成人にみられます。


悪性の形質細胞が腸管壁に浸潤し、食物から栄養素を十分吸収できなくなって（吸収不良）、


重度の下痢と体重減少が起こります。


アルファH鎖病は進行が速く、発症した人の半数は1年以内に死亡します。


シクロホスファミド、コルチコステロイド薬のプレドニゾロン、抗生物質を投与することにより、


病気の進行を遅らせることができます。


ガンマH鎖病は主に高齢者に発症します。


ガンマH鎖病で症状のない人もいますが、悪性の形質細胞が骨髄に浸潤すると、


白血球数が減少するため感染を繰り返して発熱や悪寒が生じたり、


重度の貧血を起こして疲労や脱力が生じたりします。


悪性の形質細胞によって、肝臓や脾臓が腫大することもあります。


症状のある場合は、


シクロホスファミドとプレドニゾロンを使った治療で効果が得られることがあります。


ミューH鎖病は最もまれなH鎖病で、肝臓や脾臓、あるいは腹部のリンパ節が腫れることがあります。


発症後の生存期間や化学療法に対する反応はさまざまです。










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形質細胞の病気 ！『マクログロブリン血症』 ④

クリオグロブリン血症とは


クリオグロブリンは形質細胞でつくられる異常な抗体で、普段は血液中に溶けています。


クリオグロブリンは正常な体温よりも低い温度になると、


大きな集積物を形成して固形の粒子（沈殿）を生じます。


正常体温に戻すと、再び溶解します。


血液中にクリオグロブリンが形成されるまれなクリオグロブリン血症になる人の多くには、


その原因になる病気があります。


たとえば、マクログロブリン血症、慢性リンパ球性白血病などの癌、


全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患、C型肝炎ウイルスによる感染症などが挙げられます。


まれに、クリオグロブリンが形成される原因がわからないこともあります。


クリオグロブリンの沈殿は血管の炎症（血管炎）を引き起こし、あざ、


関節痛、脱力などさまざまな症状を起こします。


クリオグロブリン血症の人は寒さに極度に敏感になったり、


手足が冷えると強い痛みを感じて白くなるレイノー現象を起こしたりします。


血管炎は肝臓や腎臓に障害を与え、肝不全や腎不全に進行して命にかかわる場合もあります。


寒さを避けることが血管炎の予防に役立ちます。


原因になっている病気を治療すれば、クリオグロブリンの形成を抑えられます。


たとえば、C型肝炎ウイルスの感染をインターフェロンで治療すると、


クリオグロブリンの形成が抑えられることがあります。


血漿交換（プラスマフェレーシス）は、特にインターフェロンと併用すると有効です。








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形質細胞の病気 ！『マクログロブリン血症』 ③

マクログロブリン血症　治療 経過


クロラムブシルやフルダラビンによる化学療法は異常な形質細胞の増殖を遅らせますが、


マクログロブリン血症が治るわけではありません。


メルファランやシクロホスファミドなどの薬剤を単独あるいは併用で使用することもあります。


最近の研究結果によれば、モノクローナル抗体のリツキシマブも、


異常な形質細胞の増殖を遅らせるのに有効だとみられています。


血液の粘度が高くなっている場合は、ただちに血漿交換を行う必要があります。


血漿交換は、血液を採取して異常な抗体を除去し、赤血球を体内に戻す治療法です。


ただし、マクログロブリン血症でこの処置が必要な人は少数です。


この病気の経過は人によって異なります。治療をしなくても、5年以上生きる人も多くみられます。








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