多発性硬化症！②

多発性硬化症　原因


多発性硬化症の原因は不明ですが、おそらくウイルス（ヘルペスウイルスやレトロウイルス）や何らかの未知の抗原が引き金になって、若い年齢層の人たちの体に、自分の組織を攻撃する自己免疫反応が起こるのではないかと考えられています。


自己免疫反応によって、炎症、ミエリンの破壊、髄鞘とその下の神経線維の損傷が生じます。


多発性硬化症には、遺伝も何らかの役割を担っているようです。


多発性硬化症は、体が自分の組織と異物を見分けるときの目印になるタンパク質の遺伝マーカー（ヒト白血球抗原 ）のある種のタイプをもつ人に多く起きています。


環境も多発性硬化症に関係しています。


生まれてから15歳まで住んでいた地域が発症しやすさにかかわっています。


多発性硬化症は温帯地域で成長した人の2000人に1人に起こりますが、熱帯地域で育った人には1万人に1人しか起こりません。

また、赤道直下の地域で成長した人にはほとんど発生しません。


なお、16歳以降に住んだ地域の気候は発病の可能性に関係ありません。







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多発性硬化症！

脳の中と脳の外側のほとんどの神経線維は、ミエリンと呼ばれる脂肪（リポタンパク）でできた何層もの組織に包まれています。


この組織層が髄鞘（ずいしょう）を形成しています。


髄鞘が電線を包む絶縁体のような役割をしてくれるために、電気信号（電気インパルス）は神経線維に沿って速く正確に伝わります。


髄鞘が破損すると、神経の信号は正しく伝わらなくなってしまいます。


生まれたときは、多くの神経がまだ髄鞘を欠いています。


その結果、新生児はギクシャクとしてぎこちない動きをします。


髄鞘が発達するにつれ、スムーズで意味のあるより協調的な動作をするようになります。


テイ‐サックス病、ニーマン‐ピック病、ゴーシェ病、ハーラー症候群などのまれな遺伝性疾患をもつ小児は、髄鞘が正常に発達しません。


これらの患児には広範囲の神経障害が起き一生残ります。


成人の髄鞘は脳卒中、炎症、免疫異常、代謝異常、ビタミンB12欠乏などの栄養素の欠損症によって破壊されます。髄鞘が破壊されることを、脱髄と呼んでいます。


毒物や薬（抗生物質のエタンブトールなど）、アルコールの過剰摂取なども髄鞘の破損や破壊の原因になります。


髄鞘が自分で修復して再生できれば、神経機能は正常に戻ります。


しかし、重度の損傷によってその下にある神経線維まで壊死してしまうと、元の状態に戻ることができません。神経線維には、再生能力がないためです。


中枢神経系（脳と脊髄［せきずい］）の脱髄を引き起こす病気で原因不明なものを、原発性脱髄疾患と呼んでいます。


最も一般的な原発性脱髄疾患が、多発性硬化症です。


多発性硬化症は、眼、脳、脊髄にあるミエリンとその下の神経線維が、ところどころ傷ついたり壊れたりする病気です。


「多発性硬化症」という病名は、神経の脱髄現象によって多くの瘢痕（硬化）が生じることに由来します。


20～40歳の間に発症することが最も多く、男性よりも女性に多い病気です。


多発性硬化症の人のほとんどに、比較的健康に過ごせる期間（寛解）があります。


この寛解は、症状が再びひどくなって衰弱する期間（再発）と交互に現れますが、病気は時間とともに徐々に悪化していきます。










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運動障害！「協調運動障害」

小脳は、運動順序の調整や平衡感覚と姿勢の制御を行っています。どのような形でも、小脳が損傷されると協調運動障害（運動失調）が起こります。

小脳が損傷する原因で最も多いのは、長期間のアルコール乱用です。

そのほかには脳卒中、脳腫瘍、脳内出血、繰り返し受けた頭部外傷、多発性硬化症、先天的な脳欠損、甲状腺機能低下、高熱、有毒物質（一酸化炭素や重金属など）、栄養不良などがあります。

いくつかのまれな遺伝性疾患（フリードライヒ運動失調や毛細血管拡張性運動失調など）なども小脳に損傷を与えます。

運動失調が起こると、腕や脚の位置、体の姿勢をうまく調節できなくなるため、よろめきながら手を大きくジグザグに動かします。

運動失調には、いくつかの特異的なタイプがあります。

測定障害のある人は体の動きを正確にコントロールできません。たとえば、何かを手に取ろうとしたときに、手が対象物を通り越してしまいます。

構音障害では、言葉を発するための筋肉の協調運動が十分に行われないために、言葉が不明瞭になったり、声の大きさの変動を調節できません。

この障害がある人は、口の周囲の筋肉を普通以上に大きく動かすでしょう。

また小脳がダメージを受けると企図振戦が起こります。

フリードライヒ運動失調は進行性で、5?15歳の間に歩行が不安定になります。

その後、腕の動きが協調しなくなり、話し方が不明瞭になって理解されにくくなります。

さらに、振動感覚、位置感覚（四肢の位置の認識）、反射が失われます。

精神機能も低下します。

20代後半までに、この病気の患者は車いすによる生活になります。

死因はしばしば不整脈や心不全で、通常は中年までに起こります。

フリードライヒ運動失調や毛細血管拡張性運動失調などの遺伝病に対しては、治療法がありません。

アルコール摂取やフェニトインなどの薬による運動失調は、それらを中止すれば治療できます。










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運動障害！「ジストニア」 ⑤

治療　経過

斜頸の原因を特定できた場合、たとえば骨や筋肉の奇形などは、通常は治療に成功します。


しかし原因が不明の場合は、治療でけいれんをコントロールすることが難しくなります。けいれんは理学療法や作業療法により一時的に症状が軽減されることがあります。


これには、バイオフィードバック、電気刺激、マッサージ、冷湿布、温熱治療、超音波による深部温熱療法などが含まれます。


成人の痙性斜頸患者の約3分の1では、薬物療法が筋肉のけいれんと不随意運動の軽減に役立ちます。通常これらの薬はけいれんによる痛みの緩和にも有効です。


よく使われる薬は、特定の神経インパルスを遮断する抗コリン作用薬（トリヘキシフェニジルやベンズトロピンなど）と、穏やかな鎮静薬のベンゾジアゼピン系（特にクロナゼパム）です。


使用頻度は少ないですが、筋弛緩薬（バクロフェンなど）や抗うつ薬（アミトリプチリンなど）も使われます。


痛みと異常な姿勢が顕著な人には、低用量のボツリヌス毒素（筋肉を麻痺させる作用がある細菌性毒素）を数回注射するのが、最も良い治療です。この毒素は筋肉の収縮を妨げます。


ボツリヌス毒素注射によって痛みとけいれんが減少するため、ほとんどの患者で頭の位置も正常に近くなります。


改善は数カ月間持続し、その後は必要に応じて治療が繰り返されます。


機能不全が起きている首の筋肉の神経を切除する手術（選択的神経切除術）で良い結果が得られることがあり、他の治療で症状が軽減されない場合に試みられます。


情動面の問題がけいれんの一因である場合は、精神医学的な治療が有効です


新生児の斜頸に対しては、生後数カ月以内に障害のある筋肉を伸ばすための集中的な理学療法が開始されます。


理学療法で効果が得られなかった場合や、治療の開始が遅れた場合は、手術で筋肉を修復する必要があります。


痙性斜頸患者の約10～20％は、通常は40歳未満の軽症例ですが、治療を受けなくても5年以内に回復します。


しかし、成人の大半は1?5年間病状が徐々に悪化した後に症状が安定します。


斜頸は一生残り、痛み、首の動きの制限、異常な姿勢が持続します。










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運動障害！「ジストニア」 ④

痙性斜頸


痙性斜頸は頸部ジストニアともいい、痛みを伴う首の筋肉の間欠的または連続的な収縮やけいれんが特徴の障害で、頭が回転したり前後左右に傾いたりします。


どの年齢層の人にも起こりえますが、通常は25～55歳の間です。

通常は原因不明です。


基底核（脳の奥深く、大脳基底部にある神経細胞の集合体）内部の機能不全によると考えられています。


ときには、妊娠中または難産の分娩の際に首の筋肉が傷ついて、痙性斜頸が起こることがあります。


このタイプは先天性斜頸と呼ばれています。また小児では、眼の筋肉のアンバランスや、脊椎上部の骨や筋肉の変形が原因となって斜頸が起こります。


症状 診断


最初は症状は軽度ですが、次第に重くなります。症状には、不随意な頭の回転運動、筋肉痛、首の筋肉の軽い振戦などがあり、通常は首の片側だけに現れます。


頭の傾斜と回転の向きは、首のどの筋肉が侵されたかによります。


首に鋭い痛みを伴う筋肉のけいれんが突然起きて、間欠的あるいは継続的に続きます。けいれんは予兆なく起きますが、睡眠中に起こることはまれです。


この病気の人の3分の1に、まぶた、顔面、あご、手などにもけいれんがみられます。


小児でも成人でも診察時には、過去の外傷やその他の首の異常の有無を医師に詳細に説明することが必要です。


新生児検診で、先天性斜頸の原因となりうる首の筋肉の損傷が発見されることがあります。


X線検査、CT検査、MRI検査などの画像診断が、首の筋肉がけいれんする特別な原因を探すために行われることがありますが、通常は原因の特定には役立ちません。

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運動障害！「ジストニア」 ③

ジストニア　治療


原因が判明している場合には、原因の除去や修正によってジストニアの症状が軽減されます。


たとえば、パーキンソン病の治療薬はパーキンソン病に伴うジストニアに効果があります。


抗精神病薬の使用が原因の場合は、ただちにジフェンヒドラミンを注射や経口で投与すれば、通常はジストニアの発作をすみやかに止めることができます。抗精神病薬の服用は中止します。


ジストニアの原因がわからない場合は治療に限界があります。


一部の患者、特にドパ反応性ジストニアと呼ばれる遺伝性のジストニアがある小児は、レボドパの投与によって症状が劇的に改善します。


軽い鎮静薬の1種であるベンゾジアゼピン系の薬も使われます。バクロフェンは筋弛緩薬で、経口あるいは脊柱管に埋入したポンプを使って投与します。


トリヘキシフェニジルやジフェンヒドラミンなどの抗コリン作用薬も有用ですが、特に高齢者では眠気、口内の乾燥、視力障害、めまい、便秘、排尿困難、振戦などの副作用が現れます。


抗精神病薬ではクロザピンとオランザピンが役に立つでしょう。


筋肉を麻痺させる細菌性毒素のボツリヌス毒素を、異常活動している筋肉に注射する方法は、最も成功しやすい治療法です。


眼瞼けいれん、痙性斜頸、痙性発声障害では特に有効です。


薬物療法の効果がなく症状も重い場合には、手術を行うこともあります。


手術には、基底核の小さな領域の1つを外科的に破壊する淡蒼球破壊術と、脳の同じ領域に電極を埋めこんで電気刺激を与える方法があります。


理学療法は、特にボツリヌス毒素治療を受けた人に役立ちます。


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運動障害！「ジストニア」 ②

ジストニア　タイプ　症状

特発性捻転ジストニアは原因不明のジストニアで、6～12歳で発症し、初期症状は軽いことも重いこともあります。

筋肉に異常な収縮がゆっくりと起きて、体がねじれたり回転したりします。


ジストニアは一般的に片方の足や脚から症状が始まって、そのまま胴体や下肢だけに症状が限られますが、ときには全身に現れることもあり、小児の場合は最終的に車いすを使用するようになります。


軽いジストニアの別の例は、持続性の書痙（しょけい：字を書こうとすると、手に筋けいれんが起こる病気）です。


ただし、すべての書痙がジストニアによるものとは限りません。


特発性捻転ジストニアが成人に起きた場合は、通常は顔面や腕から始まり、体の他の部分に広がりません。


眼瞼けいれんは、まぶたが繰り返し不随意に閉じるジストニアです。


ときには当初は片方の眼だけに起こることもありますが、最終的には両方の眼に起こります。


通常は、過度のまばたき、眼の刺激感、明るい光に対して過剰に敏感になる、などから始まります。


患者の多くは、まぶたが閉じないようにするために、あくびをしたり、歌を歌ったり、口を大きく開けたりします。


病気が進行するとそうした努力もあまり効果がなくなります。


眼瞼けいれんは視力を大きく損ないます。


痙性斜頸（けいせいしゃけい）は、首の筋肉に起こるジストニアです。


痙性発声障害では発声を制御する筋肉が障害されます。


この病気の人は通常、体のどこかに本態性振戦が起こります。


声帯の筋肉がけいれんすると声がまったく出なくなったり、話す声がひずんだり、ふるえたり、かすれたり、ささやきになったり、甲高くなったり、途切れたり、不明瞭になり理解するのが困難になります。


イップスは、一部のゴルファーが経験するジストニアの1種で、筋肉がれん縮します。


手と手首の筋肉が自然に収縮するために、ゴルフのパッティングなどがほとんどできません。


イップスのためにコントロールを失ったゴルファーは、1メートル弱のパットのはずなのに4.5メートルも叩いてしまったりします。


同様にミュージシャンの手や腕に奇妙なけいれんが起きて演奏できない場合は、ジストニアが起きていることがあります。


いくつかのタイプのジストニアは進行性で、時間がたつとともに動作がさらに不自然になります。


重度の筋収縮が起こると、首や腕がおかしな曲がり方をして、居心地の悪い姿勢になります。


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