末梢神経障害！『神経筋接合部障害』

神経は、神経筋接合部で筋肉と連結しています。


神経線維の終末は、この接合部で運動神経終板と呼ばれる筋膜の特別な部分とつながっています。


運動神経終板には受容体があり、神経筋接合部を介して信号を伝えるために神経から分泌される化学物質（神経伝達物質）のアセチルコリンに筋肉が反応できるようになっています。


接合部で神経が筋肉を刺激した後、筋肉内を電気信号が流れ、収縮が起こります。


神経筋接合部の機能不全の原因となる病気には重症筋無力症、ボツリヌス中毒、イートン‐ランバート症候群などがあります。


また多くの薬（著しく高用量のいくつかの抗生物質を含む）、有機リン酸塩などの殺虫剤の一部、植物の抽出物で手術用の麻酔に用いるクラーレ、化学戦争に用いられる神経ガスも神経筋接合部の機能不全を引き起こします。


これらの物質のいくつかは、神経信号が筋肉に伝えられた後に起こるアセチルコリンの分解を妨げます。




重症筋無力症


重症筋無力症は、神経と筋肉間の信号の伝達が障害される自己免疫疾患で、筋力低下を引き起こします。


重症筋無力症は女性に多く、通常は20?40歳の間に発症します。しかし、どの年齢層の男女でも起こりえます。


重症筋無力症では、免疫系のつくる抗体が、神経伝達物質のアセチルコリンと反応する神経筋接合部の筋肉側の受容体を攻撃します。


何が原因で、体が自分のアセチルコリン受容体を攻撃する自己免疫反応を起こすのか不明です。


ある理論では、胸腺の機能不全との関連が考えられています。


免疫系の一部の細胞は、胸腺で自分の体と異物とを区別する能力を獲得します。


胸腺には、アセチルコリン受容体をもつ筋肉の細胞も含まれています。


重症筋無力症は、未知の理由で、胸腺が免疫系の細胞にアセチルコリン受容体を攻撃する抗体をつくるよう指示した結果だと推定されます。


の自己免疫異常素因は遺伝することがあります。


重症筋無力症の人の約10％に、胸腺の腫瘍（胸腺腫）が見つかっていて、その約半分が癌性（悪性）です。


アセチルコリン受容体を攻撃する抗体は、血流に乗って体内を循環し妊婦の胎盤を通じて胎児にも届きます。


この病気の女性から生まれた新生児の12％に、この侵入した抗体によって新生児筋無力症が起こり、筋力低下の症状が現れます。


これは生後数日から数週間で消えます。


残り88％の新生児はこの病気になりません。


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末梢神経障害！『筋肉刺激異常』 ④

筋肉刺激異常　治療


運動ニューロン疾患には、特異的な治療法がありません。


理学療法は、筋力維持と筋肉の硬直（拘縮）の予防に効果があります。


嚥下困難がある人は、食べたものがのどに詰まらないよう注意が必要です。


一部の人は腹壁を通して胃に挿入したチューブ（胃瘻［いろう］チューブ）から栄養液を送りこまなければなりません。


バクロフェン、フェニトイン、キニーネは、けいれんの抑制に効果があります。


抗うつ薬のアミトリプチリンは、抗うつ作用のためではなく、抗コリン作用で唾液の分泌を抑制するのに使われます。


筋萎縮性側索硬化症と進行性球麻痺は、進行性で不治の病気のため、これらの病気になった場合にはあらかじめ、終末期のケアに関する本人の要望を記した事前指示書（アドバンス・ディレクティブ）を作成しておくことが勧められています。


神経の過剰亢進による症候群



神経はときに、電気信号を何度も筋肉に送信して過剰な刺激を引き起こすことがあります。


この過剰亢進は、スティッフマン症候群とアイザック症候群の一因と考えられています。


スティッフマン症候群とは、体幹（胴体）、腹部、脚の筋肉が徐々に硬くなる病気で、腕、頭部、首の筋肉はそれほど障害されません。


侵された筋肉は太くなります。


スティッフマン症候群は女性に多く、原因は自己免疫反応の可能性があります。


グルタミン酸デカルボキシラーゼに対する抗体が見つかりますが、この抗体が症状を起こしているのかどうかは不明です。


鎮静薬のジアゼパムが有効で、筋肉の硬直を着実に和らげます。


血液中の有毒物質をフィルターで取り除く血漿交換が行われることがありますが、効果がないこともよくあります。


治療しなければ病気が進行して、全身の筋肉硬直と身体障害をもたらします。


アイザック症候群は、原因不明のまれな病気です。


特に、腕と下肢の筋肉が持続的に単収縮して、「イモムシ」のような動きをします。この症状は筋波動と呼ばれます。


さらに手足は間欠的なけいれんとれん縮を起こします、筋肉の硬直は一般的で、発汗が増加するでしょう。



抗けいれん薬のカルバマゼピンやフェニトインで、症状を軽減できます。







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末梢神経障害！『筋肉刺激異常』 ③

筋肉刺激異常　診断


成人に痛みや感覚の消失を伴わない進行性の筋力低下がある場合、これらの疾患が疑われます。


筋力低下の原因はたくさんあり、その原因を絞りこむために診断学的検査が行われます。


たとえば筋肉の電気活動を記録する筋電図は、神経と筋肉のどちらに問題があるのかを決定するのに役立ちます。


しかし、どの神経障害によるものかまでは判定できません。


診断は発症時に障害が現れた体の部位、初期症状、症状の経時的変化などに基づいて行われます。

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末梢神経障害！『筋肉刺激異常』 ②

筋肉刺激異常　症状


筋萎縮性側索硬化症（ルー・ゲーリッグ病）: この病気は進行性です。


最初は脱力で始まり、足よりも手に頻繁に起こります。


左右どちらかの筋力低下がより進行し、腕や脚へ波及します。


脱力に先立ってけいれんもよく起こりますが、感覚の変化はありません。


時間の経過とともに脱力が著しくなり、けい縮が起こります。


筋肉がつって硬直し、続いてけいれんが起こります。


振戦も現れます。


のどの筋肉が衰えると、構音障害（ろれつが回らないこと）や嚥下障害（ものが飲みこみにくいこと）をもたらします。


最終的に呼吸を行う筋肉の力が低下して呼吸困難が起こり、一部の患者では人工呼吸器が必要になります。


筋萎縮性側索硬化症の進行の速さはさまざまで、約半数の人が発症から3年以内に死亡します。


10％の人が発症後10年以上生存し、わずかですが30年も長生きする人もいます。




原発性側索硬化症と進行性偽球麻痺: これらの病気は、筋萎縮性側索硬化症のまれな変異型で、ゆっくりと進行します。


原発性側索硬化症は主に腕と脚を、進行性偽球麻痺は主に顔面、あご、のどの筋肉を侵します。


気分は変調気味になり、進行性偽球麻痺の人は理由もなく幸福と悲しみが素速く切り替わります。


意味もなく感情を爆発させることもよくあります。


これらの病気はともに重度の硬直を伴う筋力低下が起こり、通常は数年間にわたって進行した後、全身に障害が残ります。


進行性筋萎縮症: この病気は筋萎縮性側索硬化症と似ていますが、進行がより遅く、けい縮は起こらず、筋力低下もそれほど重症になりません。


不随意な筋線維の収縮や引きつりが、最も早期の症状です。


この病気の患者の多くは、25年以上生存します。


進行性球麻痺: ものをかんだり、飲みこんだり、言葉を話すのに使う筋肉をコントロールしている神経が侵されるために、それらの動作が次第に困難になる病気です。


ものがうまく飲みこめなくなると食品や唾液が肺に入って、むせたりのどに詰まったりして、肺炎のリスクを増大させます。


死因はしばしば肺炎で、通常は発症から1?3年後に起こります。


ポリオ後症候群: ポリオから回復後15年以上もたってから、一部の人に筋肉の疲労、痛み、筋力低下を起こすことがあります。


ときにはポリオの再活性化を示唆するような筋萎縮も起こります。


しかし、ポリオになったことがある人でもこれらの症状の大部分は、ポリオ後症候群によるものではなく、糖尿病、椎間板ヘルニア、変形性関節症などの新たな病気によるものです。



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末梢神経障害！『筋肉刺激異常』

筋肉が正常に機能するためには、筋肉の組織と、脳と筋肉を結ぶ神経が正常でなければなりません。


運動神経が筋肉を正常に刺激しなければ、筋肉自体に問題がなくても筋力の低下や萎縮が起こり、完全に麻痺することもあります。


筋肉刺激の障害は運動ニューロン疾患とも呼ばれ、これには筋萎縮性側索硬化症、原発性側索硬化症、進行性偽球麻痺、進行性筋萎縮症、進行性球麻痺、ポリオ後症候群などが含まれます。


運動ニューロン疾患は男性に多く、通常は50代に発症します。


これらの病気は、大部分が原因不明です。


運動ニューロン疾患の約10％は遺伝性で、家族に同じ病気の人がいます。


これらの病気はすべて、脊髄や脳の運動神経の変性が進行していき、筋力低下が起こり、さらに麻痺に進行します。


しかし病気よって異なる神経系が侵されるため、最初に障害が現れる筋肉と体の部位も異なります。

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末梢神経の障害！

末梢神経系は、中枢神経系以外のすべての神経、すなわち脳と脊髄（せきずい）以外のすべての神経を指します。


頭、顔、眼、鼻、筋肉、耳と脳を連結する脳神経と、脊髄と体のその他の部分とを連結する31対の脊髄神経も末梢神経系の一部です。


末梢神経の機能不全は、神経のどの部分が損傷されても起こります。


つまり、メッセージを伝導している軸索、神経細胞の細胞体、神経信号の高速伝達を可能にしている軸索を覆う髄鞘（ずいしょう）、のいずれかです。


筋肉の運動を刺激する運動神経が障害されると、筋力低下や麻痺（まひ）が生じ、感覚情報を伝える感覚神経が障害されると、異常感覚や感覚の消失を起こします。




脳が支配する筋肉運動



筋肉の動きは通常、神経を介して脳と筋肉が情報を伝達することによって起こります。

筋肉を動かす起動力は感覚に由来します。

たとえばとがった岩を踏んだりとても熱いコーヒーカップを持ち上げたりすると、皮膚にある特別な神経終末（感覚受容器）がその痛みや不快感を感知します。

その情報は脳へ伝えられ、脳はどう反応すべきか筋肉へメッセージを送ります。

この情報交換は、脳への感覚神経経路と筋肉への運動神経経路の、2つの複雑な神経伝達経路によって行われます。

反射もまた、この情報伝達に関連しています。

皮膚の感覚受容器は、痛みや温度変化を感知すると信号を発信し、これが最終的に脳に届きます。

信号はまず、1本の感覚神経に沿って脊髄へ進みます。

信号は、シナプス（2つの神経細胞の間の接合部）を渡って、その感覚神経から脊髄の脊髄神経へ入ります。

脊髄神経が受け取った信号は、脊髄の反対側へ送られます。

信号は脊髄に沿って上行し、脳幹を通って視床へ進みます。

信号は視床のシナプスを越え、神経線維に沿って大脳の感覚皮質へ進みます。

感覚皮質は信号を受け取ると、運動皮質を刺激して動作の信号を発生させます。

運動信号は神経を伝わって、脳の基底部で反対側へ渡ります。

信号は、脊髄に沿って下行します。

シナプスを越えて、脊髄神経から運動神経へ入ります。

さらに、運動神経に沿って進みます。

信号は、神経筋接合部を渡って運動神経から筋肉の運動終板へ進み、この運動終板で、筋肉が刺激されて動きます。









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腰痛！「腰痛治療」 Ⅲ

ひどい腰痛が続く場合や深刻な症状がある場合には手術が必要です。


椎間板ヘルニアによる脊髄神経根の圧迫で、激しい座骨神経痛、脱力、感覚消失、


膀胱と腸管のコントロール消失などの症状が起きている場合は、


椎間板切除術と椎骨の一部切除（椎弓切除術）が必要で、通常は全身麻酔で行われます。


椎間板切除後の入院期間は、通常1～2日です。


小さく切開する顕微鏡手術が行われることもあります。


これは局所麻酔で行われ、入院は必要ありません。


しかし切開が小さいため視野が狭められて、ヘルニアが起きている椎間板の断片をすべて取りきれないことがあります。


どちらの手術でも、術後数週間で、ほとんどの人が自由に動けるようになり、90％以上の人は完全回復します。


重症の脊柱管狭窄の場合は、椎骨の大きな部分を除去して脊柱管を広げる手術が全身麻酔で行われます。


入院期間は通常4～5日です。


患者が体を完全に動かせるようになるまでに3～4カ月かかります。


約3分の2の人は改善するか、あるいは完全回復します。


残りの人も大部分が、症状の悪化を防ぐことができます。


変形性関節症により脊椎が変性してぐらついているときには、椎骨を融合する治療が行われます。


しかし融合すると動きが制限され、脊椎の他の部分に余計な負担がかかることがあります。









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