末梢神経障害！『神経筋接合部障害-ボツリヌス中毒』

ボツリヌス中毒


ボツリヌス中毒は、細菌のボツリヌス菌がつくる毒素による生命にかかわるまれな中毒です。


ボツリヌス中毒を引き起こす毒素は非常に強力で、神経に重度の損傷を与えます。そのためこれらは神経毒と呼ばれています。


ボツリヌス中毒の毒素は、神経伝達物質のアセチルコリンの分泌を阻害して筋肉を麻痺させます。


ボツリヌス中毒は、典型的な食中毒の1つです。


別のタイプの食中毒が貝に含まれる神経毒を摂取して起こることもあります。


ボツリヌス中毒　原因


ボツリヌス菌は、芽胞と呼ばれる生殖細胞をつくります。


芽胞は、種子と同様に何年間も休眠していることができ、破壊に対して非常に強い抵抗力をもっています。


芽胞は腸内や密閉されたびんや缶の内部など、水分と栄養素があって酸素がない環境におかれると、増殖して毒素をつくりはじめます。


ボツリヌス菌が産生する毒素の中には、腸内を保護する酵素に破壊されないものもあります。


ボツリヌス菌は環境内に普通に存在していて、芽胞は空気で運ばれます。


少量の土やほこりを食べたり吸いこんだりしたために、ボツリヌス中毒を発症した症例が多くあります。


ボツリヌス中毒には異なるタイプがあり、それぞれの原因に基づいて区別されています。


ボツリヌス食中毒は、ボツリヌス毒素に汚染された食品を食べたことにより引き起こされます。


ボツリヌス食中毒の原因で最も多いのが、家庭でびんや缶などの密閉容器に詰めた食品で、特にアスパラガス、豆類、ビーツ、トウモロコシのピクルスなど酢に漬けられた食品です。


頻度は少なくなりますが、非常に長時間室温に置かれていた、オイル漬けの刻みニンニク、チリペッパー、トマト、ジャガイモのホイル焼き、家庭でびん詰めにしたり発酵させた魚などがあります。


しかしながら、約10％は市販の調理済み食品の摂取によって起きており、特に多いのが野菜、魚、果物、香辛料（サルサソースなど）などの食品です。


また牛肉、乳製品、豚肉、鶏肉などの食品も、ボツリヌス中毒の原因になることがあります。


創傷ボツリヌス中毒は、傷口がボツリヌス菌に汚染されると起こります。


傷の内部で細菌がつくった毒素が、血液中に吸収されます。


乳児ボツリヌス中毒は、すでにあるボツリヌス毒素ではなく、ボツリヌス菌の芽胞を含む食品を乳児が食べることにより起こります。


芽胞は乳児の腸内で増殖し毒素をつくります。


大部分が原因不明ですが、一部ははちみつの摂取と関連しています。


乳児ボツリヌス中毒は、生後2?3カ月の乳児に最も多く起こります。


成人の腸内コロニー形成ボツリヌス中毒は、乳児ボツリヌス中毒と同様に、


ボツリヌス菌の芽胞を含む食品を食べたことが原因ですが、大腸炎などの腸の病気や、


最近腸の手術をしたばかりの年長の小児や成人に起こります。


ほんの数例が報告されているだけです。


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末梢神経障害！『神経筋接合部障害-』 Ⅲ

重症筋無力症　診断


脱力のエピソードがあり、特に眼や顔面の筋肉が侵されているか、筋肉を使うと脱力が強まり安静時に症状が消える場合は、重症筋無力症が疑われます。


アセチルコリン受容体が障害されているため、アセチルコリン濃度を上昇させる薬を試験的に投与すると、診断の確定に役立ちます。


エドロホニウムが最も多く使用されます。


薬を静脈投与すると、重症筋無力症患者の筋力が一時的に改善します。


診断のためのその他の手段として、筋電図による神経と筋肉の機能検査や、血液検査によるアセチルコリン抗体の検出があります。


胸部CT検査やMRI検査では、胸腺の状態と胸腺腫の有無が診断されます。











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末梢神経障害！『神経筋接合部障害-重症筋無力症』 Ⅱ

重症筋無力症　症状


一般的に、発作が起こると症状が悪化（増悪）します。


発作が起きていないときには症状は軽いか、まったく現れません。


最も一般的な症状は脱力で、まぶたの下垂、眼筋の筋力低下による複視、運動後に特定筋肉の過剰な疲労が起こります。


重症筋無力症患者の40％は、眼が最初に侵され、最終的には85％の人に眼の問題が現れます。


患者の15％は、眼の筋肉だけに障害が起こりますが、大部分の人は全身が侵されます。


話すことや飲みこむことが困難になり、腕や脚の筋力低下が現れます。


手の握力が弱まったり、元に戻ったりする現象は、乳絞りの手と呼ばれています。


首の筋肉も弱くなるでしょう。感覚の障害は起こりません。


重症筋無力症患者が筋肉を繰り返し動かすと、筋肉が弱くなります。


たとえば、以前は使えていたハンマーを数分間打っただけで脱力が起こります。


しかしながら、筋力低下の程度は時間や日によって異なり、この病気の経過は非常に多様です。


筋無力症クリーゼと呼ばれる重症の発作が、約15％の人に起こります。


この発作では極度の脱力が起こりますが、感覚は失われません。


筋無力症クリーゼ患者の約10％は、呼吸に必要な筋肉が衰えるため、生命にかかわります。


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末梢神経障害！『神経筋接合部障害』

神経は、神経筋接合部で筋肉と連結しています。


神経線維の終末は、この接合部で運動神経終板と呼ばれる筋膜の特別な部分とつながっています。


運動神経終板には受容体があり、神経筋接合部を介して信号を伝えるために神経から分泌される化学物質（神経伝達物質）のアセチルコリンに筋肉が反応できるようになっています。


接合部で神経が筋肉を刺激した後、筋肉内を電気信号が流れ、収縮が起こります。


神経筋接合部の機能不全の原因となる病気には重症筋無力症、ボツリヌス中毒、イートン‐ランバート症候群などがあります。


また多くの薬（著しく高用量のいくつかの抗生物質を含む）、有機リン酸塩などの殺虫剤の一部、植物の抽出物で手術用の麻酔に用いるクラーレ、化学戦争に用いられる神経ガスも神経筋接合部の機能不全を引き起こします。


これらの物質のいくつかは、神経信号が筋肉に伝えられた後に起こるアセチルコリンの分解を妨げます。




重症筋無力症


重症筋無力症は、神経と筋肉間の信号の伝達が障害される自己免疫疾患で、筋力低下を引き起こします。


重症筋無力症は女性に多く、通常は20?40歳の間に発症します。しかし、どの年齢層の男女でも起こりえます。


重症筋無力症では、免疫系のつくる抗体が、神経伝達物質のアセチルコリンと反応する神経筋接合部の筋肉側の受容体を攻撃します。


何が原因で、体が自分のアセチルコリン受容体を攻撃する自己免疫反応を起こすのか不明です。


ある理論では、胸腺の機能不全との関連が考えられています。


免疫系の一部の細胞は、胸腺で自分の体と異物とを区別する能力を獲得します。


胸腺には、アセチルコリン受容体をもつ筋肉の細胞も含まれています。


重症筋無力症は、未知の理由で、胸腺が免疫系の細胞にアセチルコリン受容体を攻撃する抗体をつくるよう指示した結果だと推定されます。


の自己免疫異常素因は遺伝することがあります。


重症筋無力症の人の約10％に、胸腺の腫瘍（胸腺腫）が見つかっていて、その約半分が癌性（悪性）です。


アセチルコリン受容体を攻撃する抗体は、血流に乗って体内を循環し妊婦の胎盤を通じて胎児にも届きます。


この病気の女性から生まれた新生児の12％に、この侵入した抗体によって新生児筋無力症が起こり、筋力低下の症状が現れます。


これは生後数日から数週間で消えます。


残り88％の新生児はこの病気になりません。


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末梢神経障害！『筋肉刺激異常』 ④

筋肉刺激異常　治療


運動ニューロン疾患には、特異的な治療法がありません。


理学療法は、筋力維持と筋肉の硬直（拘縮）の予防に効果があります。


嚥下困難がある人は、食べたものがのどに詰まらないよう注意が必要です。


一部の人は腹壁を通して胃に挿入したチューブ（胃瘻［いろう］チューブ）から栄養液を送りこまなければなりません。


バクロフェン、フェニトイン、キニーネは、けいれんの抑制に効果があります。


抗うつ薬のアミトリプチリンは、抗うつ作用のためではなく、抗コリン作用で唾液の分泌を抑制するのに使われます。


筋萎縮性側索硬化症と進行性球麻痺は、進行性で不治の病気のため、これらの病気になった場合にはあらかじめ、終末期のケアに関する本人の要望を記した事前指示書（アドバンス・ディレクティブ）を作成しておくことが勧められています。


神経の過剰亢進による症候群



神経はときに、電気信号を何度も筋肉に送信して過剰な刺激を引き起こすことがあります。


この過剰亢進は、スティッフマン症候群とアイザック症候群の一因と考えられています。


スティッフマン症候群とは、体幹（胴体）、腹部、脚の筋肉が徐々に硬くなる病気で、腕、頭部、首の筋肉はそれほど障害されません。


侵された筋肉は太くなります。


スティッフマン症候群は女性に多く、原因は自己免疫反応の可能性があります。


グルタミン酸デカルボキシラーゼに対する抗体が見つかりますが、この抗体が症状を起こしているのかどうかは不明です。


鎮静薬のジアゼパムが有効で、筋肉の硬直を着実に和らげます。


血液中の有毒物質をフィルターで取り除く血漿交換が行われることがありますが、効果がないこともよくあります。


治療しなければ病気が進行して、全身の筋肉硬直と身体障害をもたらします。


アイザック症候群は、原因不明のまれな病気です。


特に、腕と下肢の筋肉が持続的に単収縮して、「イモムシ」のような動きをします。この症状は筋波動と呼ばれます。


さらに手足は間欠的なけいれんとれん縮を起こします、筋肉の硬直は一般的で、発汗が増加するでしょう。



抗けいれん薬のカルバマゼピンやフェニトインで、症状を軽減できます。







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末梢神経障害！『筋肉刺激異常』 ③

筋肉刺激異常　診断


成人に痛みや感覚の消失を伴わない進行性の筋力低下がある場合、これらの疾患が疑われます。


筋力低下の原因はたくさんあり、その原因を絞りこむために診断学的検査が行われます。


たとえば筋肉の電気活動を記録する筋電図は、神経と筋肉のどちらに問題があるのかを決定するのに役立ちます。


しかし、どの神経障害によるものかまでは判定できません。


診断は発症時に障害が現れた体の部位、初期症状、症状の経時的変化などに基づいて行われます。

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末梢神経障害！『筋肉刺激異常』 ②

筋肉刺激異常　症状


筋萎縮性側索硬化症（ルー・ゲーリッグ病）: この病気は進行性です。


最初は脱力で始まり、足よりも手に頻繁に起こります。


左右どちらかの筋力低下がより進行し、腕や脚へ波及します。


脱力に先立ってけいれんもよく起こりますが、感覚の変化はありません。


時間の経過とともに脱力が著しくなり、けい縮が起こります。


筋肉がつって硬直し、続いてけいれんが起こります。


振戦も現れます。


のどの筋肉が衰えると、構音障害（ろれつが回らないこと）や嚥下障害（ものが飲みこみにくいこと）をもたらします。


最終的に呼吸を行う筋肉の力が低下して呼吸困難が起こり、一部の患者では人工呼吸器が必要になります。


筋萎縮性側索硬化症の進行の速さはさまざまで、約半数の人が発症から3年以内に死亡します。


10％の人が発症後10年以上生存し、わずかですが30年も長生きする人もいます。




原発性側索硬化症と進行性偽球麻痺: これらの病気は、筋萎縮性側索硬化症のまれな変異型で、ゆっくりと進行します。


原発性側索硬化症は主に腕と脚を、進行性偽球麻痺は主に顔面、あご、のどの筋肉を侵します。


気分は変調気味になり、進行性偽球麻痺の人は理由もなく幸福と悲しみが素速く切り替わります。


意味もなく感情を爆発させることもよくあります。


これらの病気はともに重度の硬直を伴う筋力低下が起こり、通常は数年間にわたって進行した後、全身に障害が残ります。


進行性筋萎縮症: この病気は筋萎縮性側索硬化症と似ていますが、進行がより遅く、けい縮は起こらず、筋力低下もそれほど重症になりません。


不随意な筋線維の収縮や引きつりが、最も早期の症状です。


この病気の患者の多くは、25年以上生存します。


進行性球麻痺: ものをかんだり、飲みこんだり、言葉を話すのに使う筋肉をコントロールしている神経が侵されるために、それらの動作が次第に困難になる病気です。


ものがうまく飲みこめなくなると食品や唾液が肺に入って、むせたりのどに詰まったりして、肺炎のリスクを増大させます。


死因はしばしば肺炎で、通常は発症から1?3年後に起こります。


ポリオ後症候群: ポリオから回復後15年以上もたってから、一部の人に筋肉の疲労、痛み、筋力低下を起こすことがあります。


ときにはポリオの再活性化を示唆するような筋萎縮も起こります。


しかし、ポリオになったことがある人でもこれらの症状の大部分は、ポリオ後症候群によるものではなく、糖尿病、椎間板ヘルニア、変形性関節症などの新たな病気によるものです。



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