骨髄増殖性疾患！『血小板血症』

血小板血症（原発性血小板血症）とは、血小板が過剰につくられ、


血液の凝固や出血にかかわる異常が生じる病気です。


血小板は骨髄内で巨核球と呼ばれる細胞から生じます。


血小板血症では、巨核球の数が増え、血小板が過剰につくられます。


血小板血症はまれな病気で、10万人に2?3人の割合で発症します。


50歳以上の人にみられ、男性よりも女性に多く発症します。


この病気の原因はわかっていません。










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骨髄増殖性疾患！『骨髄線維症』 ③

骨髄線維症　経過 治療


骨髄線維症は通常はゆっくりと進行するため、この病気にかかっても一般に10年以上生存できますが、


その経過は骨髄がどの程度良好に機能しているかによって異なります。


しかし、中には悪性または急性骨髄線維症と呼ばれ、急速に悪化するものもあります。


このタイプの骨髄線維症は癌の1種で、正常なら血小板に成長する細胞が、制御を失って増殖します。


骨髄線維症を治す、あるいはその進行を永久的に遅らせる有効な治療法はありません。


治療では、合併症の進行を遅らせ、症状を軽減することが目標になります。


骨髄線維症にかかっている人の約3分の1では、


アンドロゲン（男性ホルモン）とプレドニゾロンを併用することによって、


一時的に貧血が軽減されます。


ごく一部の人では、


骨髄を刺激し赤血球の産生を促進するエリスロポエチンやダルベポエチンの使用により、


赤血球を産生させることができます。


輸血による貧血の治療が必要になる人もいます。感染症は抗生物質で治療します。


化学療法薬のヒドロキシ尿素や免疫系に作用するインターフェロンアルファによって、


腫大した肝臓や脾臓が小さくなることがありますが、どちらも貧血を悪化させる可能性があります。


まれに、脾臓がきわめて大きくなって痛みを伴い、手術による摘出が必要になることもあります。


骨髄線維症以外に健康上の問題がなく、適合するドナー（提供者）がいる場合は、


骨髄移植または幹細胞移植を行うことがあります。


移植は、骨髄線維症を治癒させる可能性のある唯一の治療法ですが、かなりのリスクも伴います。









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骨髄増殖性疾患！『骨髄線維症』 ②

骨髄線維症　症状、合併症、診断


骨髄線維症では、貧血が激しくなるまで何年も症状が現れないのが普通です。


貧血が悪化すると、筋力低下、疲労、体重減少、けん怠感が生じます。


発熱や寝汗がみられることもあります。


白血球数が減少すると、感染を起こすリスクが高くなります。


血小板数が減少すると、出血のリスクが高くなります。


血球をつくる仕事を肝臓と脾臓がある程度肩代わりするため、両方が腫大します。


これらの臓器が腫大すると腹痛が生じ、特定の静脈の血圧が異常に高くなったり（門脈圧亢進症）、


食道静脈瘤からの出血が起こります。


貧血があり、顕微鏡検査で血液中に異常な形の未成熟赤血球がみられる場合は、


骨髄線維症が疑われますが、診断を確定するには骨髄生検)を行う必要があります。










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骨髄増殖性疾患！『骨髄線維症』

骨髄線維症とは、造血細胞に代わって線維組織が骨髄中に増える病気で、


異常な形状の赤血球が産生されたり、貧血や脾臓の腫大が起こります。


正常な骨髄では、線維芽細胞と呼ばれる細胞が、


造血細胞を支える線維組織（結合組織）をつくっています。


骨髄線維症では、線維芽細胞が線維組織をつくりすぎるため、造血細胞が押し出されてしまいます。


その結果、赤血球の産生量が減少し、血流に放出される赤血球の数が少なくなって貧血となり、


次第に重症化します。


しかも、これらの赤血球の多くは未成熟であったり、奇形であったりします。


数はさまざまですが、未成熟の白血球と血小板もみられます。


骨髄線維症が進行するにつれて、白血球数は増加することも減少することもありますが、


血小板数は概して減少します。


骨髄線維症はまれな病気で、10万人に2人以下の割合で発症します。50～70歳に最も多くみられます。


骨髄線維症は単独で発症することもありますが（単独の場合は特発性骨髄線維症、


原因不明骨髄様化生ともいう）、慢性骨髄性白血病、真性赤血球増加症、


血小板血症、多発性骨髄腫、リンパ腫、骨髄異形成症候群などの血液疾患、結核、


あるいは骨感染症を伴うこともあります。


ベンゼンや放射線など特定の有害物質に長期間接触している人は、


骨髄線維症の発症リスクが高くなります。









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骨髄増殖性疾患！『真性赤血球増加症』 ⑤

二次性赤血球増加症・相対的赤血球増加症


二次性赤血球増加症と相対的赤血球増加症の場合は、真性赤血球増加症と違って、


その原因がわかっています。


二次性赤血球増加症は、喫煙、重度の肺疾患、


心臓病などによって酸素が足りなくなることが原因で起こり、


実際に血液中のエリスロポエチン値が高くなって赤血球が増加します。


戦闘機のパイロットや高地に住んでいる人など、


低酸素の環境に長時間いる人が赤血球増加症になることがありますが、


その場合は真性赤血球増加症ではありません。


二次性赤血球増加症は酸素で治療します。


喫煙者は禁煙するように指導され、禁煙を支援するプログラムが行われます。


酸素不足を引き起こす病気がある場合は、その病気をできる限り治療します。


赤血球数を減らすため瀉血（血液を抜き取ること）を行います。


相対的赤血球増加症は、血液の液体成分（血漿）が異常に少なくなり、


その結果として赤血球の濃度が高くなった状態です。


血漿が少なくなる原因には、やけど、嘔吐、下痢、不十分な水分摂取、


利尿薬（腎臓からの塩分と水分の排出を促進する薬）の使用などがあります。


相対的赤血球増加症は、水分を経口摂取または点滴で補い、


血漿の量を少なくしている原因を解消することによって治療します。









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骨髄増殖性疾患！『真性赤血球増加症』 ④

真性赤血球増加症　治療 経過


症状を伴う真性赤血球増加症を治療せずにいると、約半数が2年以内に死に至ります。


治療した場合の平均生存期間は15～20年です。


治療しても、真性赤血球増加症は治癒しませんが、病気をコントロールすることによって、


血栓形成など合併症のリスクを減らすことはできます。


赤血球の数を減らすことが治療の目的になります。


瀉血（しゃけつ）といって、献血のときと同様の方法で血液を抜き取ります。


ヘマトクリット値が正常値になるまで1日おきに約500ミリリットルの血液を抜き取り、


その後は必要に応じて2～3カ月おきに血液を抜き取って正常値を維持します。


瀉血を行うと血小板の数が増加することがあり、腫大した肝臓や脾臓を小さくする効果はありません。


このため、瀉血を行う場合は、赤血球と血小板の産生を抑える薬が必要になります。


よく使用されるのは化学療法薬のヒドロキシ尿素ですが、この薬を長期間使用すると、


白血病へ移行するリスクが高まるおそれがあります。


長期間の治療が必要な若い人に対しては、インターフェロンアルファやアナグレリドなど、


血小板減少作用のある別の薬が使われることもあります。


放射性リンを静脈内投与する治療法もありますが、白血病に移行する可能性があるため、


70歳以上に限られます。


症状を抑えるのに役立つ薬もあります。たとえば、


抗ヒスタミン薬はかゆみを軽減する効果があり、


アスピリンは手足の熱感や骨の痛みを軽減します。











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骨髄増殖性疾患！『真性赤血球増加症』 ③

真性赤血球増加症　診断


真性赤血球増加症は、症状が現れる前に、


他の理由で通常の血液検査を受けたときに見つかることがあります。


ヘモグロビン（酸素を運ぶ赤血球中のタンパク質）の量とヘマトクリット値


（総血液量に占める赤血球の割合）が異常に高くなります。


血小板や白血球も増加することがあります。


ヘマトクリット値が高いと赤血球増加症が疑われますが、


ヘマトクリット値だけでは診断できません。


診断を確定するため、赤血球に放射性物質で目印を付け（標識）、


体内の総赤血球量を測定する検査を行うこともあります。


赤血球増加症であることが判明したら、それが真性赤血球増加症なのか、


あるいは別の原因による二次性赤血球増加症なのかを判別しなければなりません。


病歴は判別の手がかりになりますが、さらに精密検査が必要となることもあります。


骨髄を刺激して赤血球を産生させるホルモンであるエリスロポエチンの


血中濃度を測定することもあります。


エリスロポエチン値は、真性赤血球増加症ではきわめて低くなりますが、


二次性赤血球増加症では正常か高くなります。


まれに、肝臓や腎臓にできた嚢胞（のうほう）や、


腎臓や脳にできた腫瘍がエリスロポエチンを産生することがあります。


これらの病気がある人ではエリスロポエチン値が高くなり、


二次性赤血球増加症を発症することがあります。


骨髄組織を採取して顕微鏡で検査する骨髄生検も、真性赤血球増加症の診断に役立ちます。










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