心臓・血管＞＞心不全 原因 Ⅶ

心臓・血管＞＞心不全 原因 Ⅶ

心不全は、浸潤や感染症など、
心臓の壁をかたく変化させるような障害によって起こることがあります。
たとえば、アミロイドーシスでは、
正常な場合は体内に存在しない異常なタンパク質のアミロイドが体中の組織に入りこみます。
仮にアミロイドが心臓の壁に入りこむと、
壁はかたくなり心不全が起こります。
熱帯性気候の諸国では、
心筋の内部に特定の寄生虫が入りこんで心不全が起こることがあり、
これは若年者にも起こります。
大動脈弁狭窄症などの一部の心臓弁障害では、
心臓から押し出される血流が減少します。
その結果、心筋はさらに激しく働かなくてはならず、
肥厚して拡張期機能不全が起こります。
最終的には、
収縮期機能不全も起こします。
収縮性心膜炎では、
心臓の外側を覆う袋状の心膜が硬くなり、
正常な心臓の血液の出入りを阻害します。
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短鎖脂肪酸の働き
 大腸からの水やナトリウムの吸収を維持。
 大腸の持続性収縮の維持。
 粘膜細胞の増殖維持。
 消化管運動の改善（蠕動運動を活発にする）。
 大腸の粘液分泌を起こさせる。
 カルシウム、マグネシウムの吸収を助ける。
 膵液の分泌を助ける。
 直腸の壁が刺激されることで排便反射が生まれる。
 抗炎症作用。
 免疫向上。
 ブドウ糖の代替エネルギー源。
 血液脳関門を通過し、脳のエネルギー源となる。
 肥満を防止
 インスリンの分泌量を増やす。
 ブドウ糖の代替エネルギー源

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心臓・血管＞＞心不全 原因 Ⅴ

心臓・血管＞＞心不全 原因 Ⅴ

拡張期機能不全:
拡張期機能不全が起こる最も一般的な原因はうまく治療されていない高血圧です。
高血圧では、
普段よりも高い圧力に抵抗して動脈内に血液を送りこまなくてはならないため、
心臓にかなりの負荷がかかります。
その結果、
心臓の壁は肥厚し、
かたくなります。
かたくなった心臓は素早く十分な血液を満たすことができず、
収縮するたびに送り出せる血液の量が少なくなります。
加齢とともに心臓の壁はかたくなる傾向にあります。
高齢者によく起こる高血圧と、
この加齢による心臓の壁の硬化を併発すると心不全が起こります。
このタイプの心不全は、
特に高齢者によくみられます。
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 大腸の粘液分泌を起こさせる。
 カルシウム、マグネシウムの吸収を助ける。
 膵液の分泌を助ける。
 直腸の壁が刺激されることで排便反射が生まれる。
 抗炎症作用。
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心臓・血管＞＞心不全 原因 Ⅳ

心臓・血管＞＞心不全 原因 Ⅳ

間接的に心機能に影響を与える障害には、
赤血球やヘモグロビンの不足（貧血）、
甲状腺の活動過剰（甲状腺機能亢進症）、
甲状腺の活動不足（甲状腺機能低下症）、
腎不全などがあります。
赤血球には、
肺から全身の組織へと酸素を運ぶために役立つヘモグロビンが含まれています。
貧血では、血液が運べる酸素の量が減少するので、
正常時と同じ量の酸素を組織に供給するため、
心臓はより激しく収縮しなければなりません（貧血には、
胃潰瘍による慢性出血などさまざまな原因があります）。
甲状腺機能亢進症では、
心臓が過剰に刺激されて速く拍動しすぎるため、
拍動ごとの間に心房や心室がきちんと空になりません。
甲状腺機能低下症では、甲状腺ホルモンの量が低下します。
心臓を含む全身の筋肉は甲状腺ホルモンによって正常な機能を維持しているため、
すべての筋肉が結果的に弱くなります。
腎不全では、
腎臓が血流から余分な水分を取り除くことができなくなるため、
心臓はより多くの血液を送り出さなくてはなりません。
最終的に心臓が限界を超えると心不全に至ります。
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心臓・血管＞＞心不全 原因 Ⅲ

心臓・血管＞＞心不全 原因 Ⅲ

心臓の電気伝導系に起こる障害は不整脈を生じさせ、
特にその拍動が速くなったり不規則になった場合には心不全を引き起こします。
心拍が異常になると、
心臓は血液を十分に送り出せなくなります。
肺高血圧症など、
一部の肺疾患では、
肺の血管が変化し、
損傷することがあります。
その結果、
心臓はさらに激しく収縮して、
肺動脈内に血液を供給しようとします。
肺高血圧症は肺性心を起こすこともあります。
この障害では、
肺に血液を供給する右心室が肥大し、
最終的には右側心不全が起こります。
急に、複数の小さな血液のかたまり、
もしくは1つの非常に大きな血液のかたまりが完全に肺動脈を閉塞させる（肺塞栓症）と、
肺動脈に血液を送りこむことが難しくなります。
非常に大きな血液のかたまりが詰まった場合は突然死することがあります。
詰まった肺動脈内に血液を送り出すために心臓にかかる負担が増すと、
心臓の右側部分が肥大して右心室の壁が厚くなり、
結果として右側心不全が起こります。
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心臓・血管＞＞心不全 原因 Ⅱ

心臓・血管＞＞心不全 原因 Ⅱ

冠動脈疾患が、収縮期機能不全の一般的な原因です。
心筋は正常な収縮に酸素を必要としており、
酸素が豊富な血液の流量が減少すると、
広範囲の心筋が損傷します。
冠動脈の閉塞は、
心筋を破壊する心臓発作を起こします。
結果として、
損傷した部位の心筋は、
正常な収縮ができなくなります。
心筋炎は、細菌、ウイルス、
あるいはその他による感染症が原因で生じ、
心筋の全体あるいは一部に損傷を与え、
心機能が低下します。
心臓弁障害とは、
心臓の弁のすき間が狭くなり（狭窄）、
心臓を通る血流が妨げられたり、
弁を通って血液が漏れたり（逆流）することで、
心不全を起こします。
弁の狭窄も血液の逆流も、
心臓にはひどい負荷がかかるので、
次第に心臓は肥大して十分収縮できなくなります。
心臓の左右を隔てる壁に異常な通路（中隔欠損）があると、
心臓内で血液が再循環することになり、
心臓の負担が増すため、
心不全の原因となります。
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心臓・血管＞＞心不全 原因

心臓・血管＞＞心不全 原因

心臓に直接影響を及ぼす障害も、
間接的に影響を及ぼす障害も、
心不全の原因となります。
急速に心不全を起こす障害も、
何年も後に心不全を起こす障害もあります。
収縮期機能不全を起こし、
血液を送り出す機能を低下させる障害もありますが、
拡張期機能不全を起こし、
血液を取りこむ機能を低下させる障害もあります。
高血圧や心臓弁障害では、
これら両方のタイプの心不全が起こります。
収縮期機能不全: 収縮期機能不全を起こす障害では、
心臓全体あるいは一部が損傷を受けており、
結果として心臓は正常に収縮できません。
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心臓・血管＞＞心不全 原因 Ⅳ

心臓・血管＞＞心不全 原因 Ⅳ

心不全は主に、
収縮期機能不全と拡張期機能不全の2つのタイプに分けられます。
収縮期機能不全では、
心臓の収縮力が弱まり、
心臓に戻ってくる血液に見合う量の血液を送り出すことができなくなります。
そのため、心室内に多量の血液がたまります。
それから血液は静脈内にたまります。
拡張期機能不全では、
心臓がかたくなって収縮後に十分広がらなくなります。
心室から正常な量の血液を送り出すことはできても、
かたくなった心臓は静脈から流れこむ血液を十分にためることができません。
収縮期機能不全と同じように、
心臓に戻ってきた血液は静脈内にたまります。
これらの2つのタイプが同時に起こることもよくあります。
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