2010年4月13日火曜日

心臓と血管の病気 『心不全・原因 代償機構』

体には心不全に対応する代償機構が数多く備わっています。


心不全を含めた負荷に対する体の最初の反応は、


「攻撃‐逃避」ホルモンであるエピネフリンと


ノルエピネフリンの放出です。


たとえば、心臓発作で心筋が損傷すると、


これらのホルモンがただちに放出されます。


エピネフリンもノルエピネフリンも心臓を速く強く拍動させ、


心臓から送り出される血液の量をときには正常な量にまで増やすことで、


低下した心機能を部分的にかつ一時的に補います。


心疾患のない人では、


短期的に心機能を高める際などにこれらのホルモン放出が役立ちます。


しかし、慢性心不全の人では、こうした反応は、


すでに損傷している心臓の負担をさらに増やし、


時間の経過とともに、心機能の低下を引き起こします。


心不全に対するもう1つの主な代償機構は、


腎臓での塩分と水分の排泄量を減らすことです。


塩分と水分を尿中に排泄する代わりに保持することで、


血流量が増え、血圧を維持するのに役立ちます。


また、血液量が増加すると心筋が伸びて、


心房と心室、特に心臓から血液を送り出す心室が肥大します。


心筋は伸びるにつれて、いっそう力強く収縮します。


最初、この代償機構は心機能を改善しますが、


ある限界を超えると、


伸びすぎた輪ゴムのように、


伸長はもはや心臓の収縮を助けることはなく、


心臓の収縮力は弱まります。


その結果、心不全は悪化します。


さらに異なる重要な代償機構は、


心室の筋肉の壁を厚くする心室肥大です。


心臓が激しく働くと、


心臓の壁は数カ月間ウエイトトレーニング


をした後の上腕二頭筋のように肥大し、


厚くなります。


最初、心臓の壁が厚くなったために


心臓はより力強く収縮できるようになりますが、


肥厚した心臓の壁は徐々に硬くなり、


拡張期機能不全が悪化します。


ついには、心臓の収縮力が弱まり、


収縮期機能不全を起こします。













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① ピロリ菌・O-157・MRSAの殺菌力を実証

② 食中毒・カビのの殺菌力を実証 【腸炎ビフリオ・カンピロバクター・サルモネラ菌・黄色ブドウ球菌】

③ セレン・インフラボンアグリコン、大豆たんぱく等による作用 【抗酸化作用】

④ 有機酸などによる作用 【腸内細菌そう改善作用】
    (1)腸のぜん動運動を活発化
    (2)腹部膨満感、軟便、便秘の改善作用
    (3)病原性細菌の増殖防止作用
    (4)病原菌の集団化防止作用
    (5)外部侵入細菌群の安定化阻止し生体防御の機能活性化作用等が報告されております。

⑤ エストロゲン様作用 【アグリコン型インフラボンの生理作用】
    (1)更年期障害改善作用
(2)血流改善作用
(3)骨粗鬆症、高コレストロ-ル、動脈硬化予防作用等が報告されております。 
     
⑥ 大豆たんぱく作用
    (1)血中コレストロ-ル低下作用
    (2)血圧上昇抑制作用
    (3)抗酸化作用
    (4)肥満防止作用等が報告されております。

⑦ ビタミン・ミネラル類の生理作用
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