肝臓≫肝炎≫慢性肝炎 Ⅱ

慢性肝炎 　症状　診断


慢性肝炎の患者の多くは、


まったく症状がありません。


症状がある場合には、


体調不良、


食欲不振、


疲労などが多く、


ときに微熱が出たり、


上腹部に不快感がみられることがあります。


黄疸は出る人も出ない人もいます。


慢性の肝臓病の症状として、


脾臓の腫大、


皮膚のくも状血管、


体液のうっ滞などが徐々に現れます。


このほか、


特に自己免疫性肝炎の若い女性などで、


にきび、


月経の停止、


関節痛、


肺の線維化、


甲状腺や腎臓の炎症、


貧血など、


ほぼ全身に及ぶ症状がみられることがあります。


慢性肝炎があっても、


多くの人では肝臓への障害がみられないまま何年もの歳月が経過します。


人によっては徐々に病気が悪化します。


C型肝炎の約20％と自己免疫性肝炎の約50％は、


数年が経過するうちに、


肝不全の併発の有無にかかわらず肝硬変になります。


症状や肝機能検査の結果は診断情報として有効ですが、


診断を確定するには肝生検が不可欠です。


肝生検を行うことで炎症の重症度を判断し、


瘢痕形成や肝硬変の有無を診断できます。


肝生検によって肝炎の原因疾患がわかることもあります。


ときには、肝生検を複数回にわたって行うこともあります。


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肝臓≫肝炎≫慢性肝炎

慢性肝炎


慢性肝炎は、


最低6カ月以上持続する肝臓の炎症です。


慢性肝炎は、


急性肝炎より発症者ははるかに少ない病気ですが、


数年間、


ときには数十年間も続くことがあります。


多くの場合軽症で、


肝臓への重大な障害はありません。


しかし、


人によっては長期間にわたる炎症の持続が少しずつ肝臓を傷つけていき、


ついには肝硬変（肝臓の重度の線維化）や肝不全、


ときには肝臓癌になることがあります。


慢性肝炎　原因


慢性肝炎の約3分の1は、


急性肝炎から進行したものです。残りの3分の2では、


はっきりした症状がないまま徐々に病気が進行します。


慢性肝炎のほとんどは肝炎ウイルスのいずれかが原因です。


慢性肝炎の原因で最も多いのはC型肝炎ウイルスです。


急性C型肝炎の少なくとも75％が慢性肝炎になります。


B型肝炎ウイルスは、


ときにD型肝炎ウイルスの感染を伴いますが、


C型より低い割合で慢性肝炎を起こします。


A型肝炎、E型肝炎ウイルスは慢性肝炎には進行しません。

メチルドパ、


イソニアジド、


ニトロフラントインや、


おそらくアセトアミノフェンなどの薬は慢性肝炎を起こす可能性があり、


特に長期にわたる使用では注意が必要です。


ウィルソン病はごくまれにみられる遺伝性の病気で、


銅の肝臓への異常蓄積を起こし、


小児や若年成人で慢性肝炎を引き起こすことがあります。


同じウイルスや薬でも、


実際に慢性肝炎を発症するかどうか、


また発症した場合の重症度は人によって異なり、


その理由は解明されていません。


慢性肝炎の多くは原因不明ですが、


一部の患者では、


免疫システムの過剰反応が慢性の炎症を引き起こす一因になっているとみられています。


これは免疫システムによる自分の組織への攻撃（自己免疫反応）


によって起こると考えられていますが、


証明はされていません。


この病気は自己免疫性肝炎と呼ばれ、


男性よりも女性に多くみられます。


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肝臓≫肝炎≫急肝動脈の異常 Ⅱ

左右の肝管や、


総胆管など肝臓の外にある主要な胆管は、


肝臓とは異なり、


血液の供給を肝動脈だけに頼っています。


このため肝動脈から肝臓外の胆管へ流れこむ血流が閉塞すると、


虚血による障害が生じ、


胆管を形成している細胞の一部が壊死してしまいます。


胆管細胞の壊死がもとで胆管が狭窄し、


やがてその部分が閉塞すれば、黄疸が生じます。


閉塞を治療するにはERCP（内視鏡的逆行性胆管膵管造影）


やステントの挿入を行います。



動脈瘤: 動脈内の弱い部分にできるふくらみを動脈瘤といい、


肝動脈の動脈瘤の多くは感染症、


アテローム動脈硬化、外傷、


結節性多発動脈炎を参照)が原因でできたものです。


動脈瘤ができると近くの胆管が圧迫されてつぶれたりふさがったりして、


肝臓からの胆汁の流れが妨げられます。


胆管が閉塞すれば黄疸が生じます。


動脈瘤から出血して付近の胆管に流れこむこともあります。


治療をしないと動脈瘤の75％は破裂し、


大量出血を起こしたり死に至ることもあります。


動脈瘤を診断するには、


造影剤を使った動脈造影検査やCT検査などの画像診断を行います。


動脈瘤の治療ではカテーテルを肝動脈に挿入し、


刺激性物質を注入して血栓を形成させて動脈をふさぎます（肝動脈塞栓術）。


この方法で良い結果が得られない場合は、


手術をして動脈を直接縛って出血を止める結紮（けっさつ）という方法も行われます。


























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肝臓≫肝炎≫急肝動脈の異常

肝動脈は、


心臓からの酸素を豊富に含む血液を肝臓に運び、


肝臓への血液と酸素の主要な供給源になっています。

肝臓へは門脈からも血液が流れこみ、


肝臓が十分な血液を確保できるようにしています。


肝動脈の狭窄や閉塞:


肝臓に流れこむ血流量は、


肝動脈に狭窄や閉塞があれば減少します。


肝動脈の狭窄や閉塞は、弾丸に


よる負傷や手術による傷、


血栓などが原因で起こります。


血栓は動脈壁の炎症（動脈炎）や、


化学療法薬毒性物質、


刺激性物質などの動脈内への注入などが原因で起こります。


肝動脈の閉塞は、造影剤を注入して行うX線検査（血管造影）


やMRA検査（磁気共鳴血管造影）で診断されます。


肝動脈の血流量の減少は、


ショック（心不全、血液・体液の大量損失、感染症などによる）


や鎌状赤血球症などの原因によっても起こります。


肝臓には2系統の血管から血液が供給されているため、


肝動脈の血流が減少しても肝臓の障害は生じないか、


起きたとしても影響はわずかです。


ただし肝臓移植を受けた人や門脈に血栓ができたことがある人は、


血流量の減少により重度の肝障害を起こすことがあり、


これを虚血性肝炎といいます。


虚血性肝炎は、


共通の原因から生じる他の問題（重度の心不全によるショックなど）


に比べて気づくのが遅くなりがちです。


虚血性肝炎では吐き気、嘔吐、


肝臓の腫れや圧痛などの症状がみられ、


肝機能検査の異常値が診断確定に役立ちます。


虚血性肝炎を治療するには、


原因疾患を治療して肝臓への血流を回復させます。


肝臓そのものに対する特別な治療法はありません。



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肝臓≫肝炎≫急性ウイルス性肝炎 Ⅲ

急性ウイルス性肝炎　　治療　経過


多くの場合、


特別な治療は必要ではありません。


ただし非常に重症の急性肝炎の場合は入院が必要です。


数日後には食欲も回復し、


ベッドで安静にしている必要もなくなります。


厳しい食事制限や運動制限も不要で、


ビタミン剤やサプリメントの服用も必要ありません。


黄疸が消えれば、


肝機能検査の結果が完全に正常に戻らない状態でも、


安全に職場復帰することが可能です。


肝炎の患者は、


完全に回復するまでは禁酒が必要です。


薬の中には肝臓内で処理（代謝）


できないと体内で有害な濃度に達してしまうものがあり


（ワルファリンやテオフィリンなど）、

医師の指示で用量を減らしたり使用を中止することがあります。


必要に応じて服用量の調節ができるように、



処方薬だけでなく市販薬や漢方薬、ハーブなども含めて、


使用中の薬はすべて医師に伝えるようにします。


急性ウイルス性肝炎の患者は、


治療を行わなかった場合でも4〜8週間で多くの場合回復します。


ただしC型肝炎や、


C型よりは低率ですがB型肝炎の患者の一部は、


ウイルスの慢性的なキャリアになることがあります。


キャリアとは症状はないが感染が持続している状態で、


病気があるようにはみえませんが水面下で慢性肝炎が進行したり、


周囲の人にウイルスを感染させるおそれがあります。


慢性のキャリアはやがて肝硬変（肝臓の重度の線維化）や肝臓癌になることがあります。


























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肝臓≫肝炎≫急性ウイルス性肝炎 Ⅱ

急性ウイルス性肝炎　診断


急性ウイルス性肝炎は、


症状に基づいて診断されます。


診察では患者の約半数に肝臓の圧痛と多少の腫れがみられます。


肝機能検査の結果は肝臓に炎症があることを示し、


アルコールによる肝炎とウイルス性の肝炎の区別にも役立ちます。


肝炎を起こす特定のウイルスや、


ウイルスに対抗して体内で生成される特異的な抗体も、


検査で確認できます。


急性ウイルス性肝炎　予防


A型、B型肝炎の感染の予防にはワクチンが有効です。

ウイルスに対する抗体はワクチンを接種してから徐々に形成されていくため、


十分な効果が生じるまでには数週間を要します。


ワクチン接種を受けていない状態でA型、


B型肝炎ウイルスにさらされた人は、


免疫グロブリンという抗体の製剤を注射して即効型の防御を行うことができます。


ただし、


得られる予防効果は一様ではなく、


効果は一時的です。


C型、D型、E型肝炎ウイルスに対するワクチンはありません。


B型肝炎ウイルスのワクチン接種は、


D型肝炎のリスクを軽減する効果があります。


このほか肝炎ウイルス感染を防ぐには、


食物を扱う際には手をよく洗う、


同じ注射針を使った違法薬物（ドラッグ）


の回し打ちやコンドームを使わない性行為などの危険な行動をしない、


生命にかかわる状況でない限り輸血を避けるなどの注意が必要です。


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肝臓≫肝炎≫急性ウイルス性肝炎

急性ウイルス性肝炎


急性ウイルス性肝炎は、


5種類の肝炎ウイルスのいずれかに感染することで発症する肝臓の炎症です。


多くの場合、


炎症は突然始まり数週間で治ります。


急性ウイルス性肝炎　　症状


急性ウイルス性肝炎の症状は、


軽いインフルエンザのような症状から死に至る肝不全までさまざまです。


症状の重症度や回復までの期間は、


ウイルスの種類や患者の感染への反応性によって大きく異なります。


A型肝炎とC型肝炎では多くの場合、


症状はごく軽いか無症状で、


患者が症状を自覚していないこともあります。


B型肝炎とE型肝炎は重症になる傾向があり、


B型とD型に混合感染していると症状がさらに重くなります。


急性ウイルス性肝炎の症状は、


多くの場合突然現れます。


症状は食欲不振、


吐き気、


嘔吐で、


しばしば発熱を伴います。


喫煙者はタバコをまずく感じます。


ときに、


特にB型肝炎の感染では関節痛と皮膚に


かゆみのある赤いじんま疹（膨疹［ぼうしん］）が生じることがあります。


数日たつと尿の色が濃くなり、


黄疸がみられます。


どちらの症状もビリルビン（胆汁の色素部分、


胆汁は肝臓で生成される緑がかった黄色の消化液）


が血液中に増えたために起こります。


多くの場合、


症状のほとんどはこの時点で消失し、


黄疸の悪化とは裏腹に患者は体調が良くなったように感じます。


黄疸は1〜2週間後にピークに達し、


2〜4週間後には徐々に消えていきます。


便の色が薄くなる、全身がかゆくなるなど、


胆汁うっ滞（胆汁の流れが悪くなったり止まったりする）


の症状がみられることもあります。


まれに、


B型肝炎などで肝不全を伴う重症化（劇症化）を起こすことがあり、


特に成人患者では死に至る場合があります。


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肝臓病気 『肝炎』

肝炎


肝炎はさまざまな原因で起こる肝臓の炎症です。


肝炎は一般にウイルス、


特にA、B、C、D、


E型の5種類


（第6番目の分類としてG型肝炎ウイルスが提唱されたがその後撤回された）


の肝炎ウイルスが原因で起こります。


頻度は低いものの、


伝染性単核球症、


黄熱病、


サイトメガロウイルス感染など、


他のウイルス感染が原因で肝炎が起こることもあります。


非ウイルス性肝炎の主な原因はアルコールの過剰摂取や一部の薬剤の使用で、


たとえば結核の治療薬であるイソニアジドが肝炎を起こすことがあります。


肝炎には経過が短い急性肝炎と、


最低6カ月は持続する慢性肝炎があります。


肝炎は世界各地でみられる病気です。


標準免疫グロブリン：さまざまな病気の病原体に対する抗体を含む免疫グロブリン製剤。


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脂肪肝、肝硬変、その他疾患『アルファ1‐アンチトリプシン欠損症』 2

アルファ1‐アンチトリプシン欠損症 症状


アルファ1‐アンチトリプシン欠損症の小児の約25％は、


肝硬変や門脈（腸から肝臓に流れる静脈）


の血圧の上昇（門脈圧亢進症）を発症し、


12歳になる前に死に至ります。


約25％は20歳までに死亡しますが、


25％は軽度の肝臓の異常がみられるだけで、


成人期まで生存できます。


残りの25％には肝臓の異常はみられず、


進行性の病気は認められません。


成人のアルファ1‐アンチトリプシン欠損症では、


肺気腫により息切れを起こすようになります。


まれに肝硬変に進行し、


後に肝臓癌になることがあります。


アルファ1‐アンチトリプシン欠損症 治療


小児の治療では、


合成アルファ1‐アンチトリプシンを用いた


補充療法がある程度有望とみられていますが、


完治が望める治療法は今のところ肝臓移植しかありません。


移植された肝臓では、


アルファ1‐アンチトリプシンの生成と分泌が正常に行われ、


通常は病気の再発は起こりません。


成人では肺の病気の治療が中心となります。


感染を予防し、喫煙者では禁煙を行います。


肝臓移植は成人でも有効です。


























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脂肪肝、肝硬変、その他疾患『アルファ1‐アンチトリプシン欠損症』

アルファ1‐アンチトリプシン欠損症


アルファ1‐アンチトリプシン欠損症は遺伝性の病気で、


アルファ1‐アンチトリプシンという酵素がないために


肺や肝臓の病気が引き起こされます。


アルファ1‐アンチトリプシンは肝臓でつくられ、


血流へと分泌される酵素です。


酵素は血流から特定の組織に取りこまれ、


その組織で生成する体液中に分泌されます。


アルファ1‐アンチトリプシンは、


唾液（だえき）、


十二指腸液、


肺分泌物、


涙液、


鼻腔分泌物、


脳脊髄液の中に存在します。


アルファ1‐アンチトリプシンはタンパク質を分解する酵素


（プロテアーゼ）の作用を抑制します。


アルファ1‐アンチトリプシンがなかったり量が少ないと、


プロテアーゼの働きで、


特に肺や肝臓の組織に障害が生じます。


アルファ1‐アンチトリプシン欠損症では、


肝臓がこの酵素を細胞の外に分泌できなくなります。


このため酵素が肝細胞内にたまり、


肝細胞の損傷を引き起こします。


この病気は通常は小児の段階で見つかりますが、


その多くは成人になる前に死亡するため、


成人にはほとんどみられません。


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脂肪肝、肝硬変、その他疾患『原発性硬化性胆管炎』 Ⅱ

原発性硬化性胆管炎　診断


原発性硬化性胆管炎は、


人によっては無症状のまま10年間も経過し、


定期健康診断や、


この病気とかかわりなく受けた肝機能検査で異常が発見されることがあります。


ERCP（内視鏡的逆行性胆管膵管造影）


やPTC（経皮経肝胆管造影）


といった検査で診断を確定します。


ERCP検査では内視鏡を胆管に挿入し、


そこからX線撮影用の造影剤を注入します。


PTC検査では体の外から針を刺し、


造影剤を胆管に直接注入して撮影します。


最近では腹部超音波検査や胆管系のMRI検査（磁気共鳴胆道造影）


で診断を確定することも増えてきました。


確定診断には肝生検が必要となる場合があります。


原発性硬化性胆管炎　経過　治療


原発性硬化性胆管炎は徐々に悪化します。


病気の進行を遅らせるためにコルチコステロイド、


アザチオプリン、


ペニシラミン、メトトレキサートなどの薬が使われますが、


はっきりした効果は証明されておらず、


重大な副作用を引き起こすことがあります。


ウルソデオキシコール酸の価値も不明のままです。


原発性硬化性胆管炎では、


唯一の根治療法である肝臓移植が必要となる場合があります。


胆管の再発性感染症（細菌性胆管炎）には抗生物質による治療が必要で、


可能であればERCPを用いて胆管の閉塞部分のドレナージ（たまった液などの排出）を行います。


胆管癌が進行して手術による切除が不可能な場合には、


内視鏡を使って胆管内にチューブ（ステント）を挿入し、


癌でふさがった部分を広げます。























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脂肪肝、肝硬変、その他疾患『原発性硬化性胆管炎』

原発性硬化性胆管炎


原発性硬化性胆管炎では肝臓内外の胆管に炎症が生じ、


その結果として瘢痕形成や線維化、


胆管の閉塞がみられます。


原発性硬化性胆管炎では、


瘢痕形成により胆管が狭くなってふさがり、


肝硬変を引き起こします。


原発性胆汁性肝硬変とは異なり、


肝臓内、


肝臓外のいずれの胆管にも病変がみられます。


原因ははっきりしていませんが、


免疫システムが自分自身の組織を攻撃する自己免疫反応が原因と考えられます。


原発性硬化性胆管炎は若い男性に最も多くみられます。


また炎症性腸疾患、


特に潰瘍性大腸炎の患者に多く発症します。


原発性硬化性胆管炎　　症状　合併症


原発性硬化性胆管炎では、

疲労感やかゆみ、


黄疸の悪化が徐々に生じます。


上腹部の痛みや、


胆管の炎症や感染の再発による発熱（細菌性胆管炎）が起こることがあります。


細菌性胆管炎はほとんどの場合、


胆管への治療や処置を行った人に生じます。


胆管を広げるために内視鏡を用いてステントを挿入することがありますが、


この処置がもとで細菌性胆管炎が起きることがあります。


肝臓や脾臓の腫大や肝硬変の症状がみられることもあります。


腸から肝臓に流れる静脈内の血圧の上昇（門脈圧亢進症）や、


腹腔内への体液の蓄積（腹水）、


肝不全などを引き起こし、


肝不全から死に至ることもあります。


原発性硬化性胆管炎の患者の10〜15％は、


胆管癌に進行します。



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脂肪肝、肝硬変、その他疾患『原発性硬化性胆管炎』ⅲ

発性硬化性胆管炎　経過　治療


原発性胆汁性肝硬変の進行はさまざまです。


初期に無症状の人の多くは2〜7年後に症状が現れますが、


中には症状がないまま10〜15年間も経過する場合があります。


その一方で、


3〜5年の間に急速に悪化することもあります。


病気が進行すると重度の肝硬変になります。


黄疸がある場合、


経過の見通しは悪くなります。


この病気の治療法は確立されていません。


かゆみを抑えるためコレスチラミンという薬が使われます。


カルシウムやビタミンA、D、K


を水溶性製剤として補給することも必要です。


これらの脂溶性の栄養素は、


胆汁が不十分だと、


そのままの形では腸からうまく吸収できないためです。


ウルソデオキシコール酸という薬は病気の進行を多少遅らせる効果があり、


一般に副作用も穏やかです。


病気が進行した人では、


肝移植が最善の治療法となります。
























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脂肪肝、肝硬変、その他疾患『原発性硬化性胆管炎』 ⅱ

原発性硬化性胆管炎　症状　診断


原発性胆汁性肝硬変は徐々に発症します。


最初の自覚症状は、


かゆみやときおり感じる疲労です。


指先の腫れ（ばち指）や、


骨、


神経、


腎臓の異常といった症状は、


場合によっては数カ月から数年後に初めて現れます。


便は色が薄くなり、


脂っぽく悪臭がします（脂肪便）。


その後、


肝硬変の症状や合併症が生じることがあります。


代謝性の病気で骨がもろくなる骨粗しょう症がほとんどの人にみられます。


触診の所見では、


患者の約50％で肝臓が腫れて硬くなり、


約25％で脾臓の腫大がみられます。


病気が進行すると肝臓は縮んで小さくなります。


患者の約15％に黄色い小さな沈着物がみられ、


皮膚に生じるものを黄色腫、


まぶたに生じるものを黄色板症といいます。


約10％の人で皮膚の色素沈着傾向がみられます。


早くから黄疸だけがみられる人は10％弱ですが、


他の人でも病気が進むと黄疸が出てきます。


原発性胆汁性肝硬変の患者の約50％では、


初期症状が現れる前に定期的な血液検査で異常が見つかっています。


患者の90％以上で、


血液中にミトコンドリア（細胞内の微小な構造体）に対する抗体が認められます。


黄疸や肝機能検査値の異常がある場合には、


超音波検査や胆管系のMRI検査（磁気共鳴胆道造影）で、


肝臓の外にある胆管の異常や閉塞の有無を調べることがあります。


肝臓外の胆管に閉塞がみられず、


異常部位が肝臓内にあると考えられれば、


原発性胆汁性肝硬変の診断が裏づけられます。


ミトコンドリアに対する抗体の検出も診断の裏づけとなります。


肝生検を行うことで診断が確定し、


病気の進行段階（初期段階か、進行した段階なのか）が判明します。


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脂肪肝、肝硬変、その他疾患『アルファ1‐アンチトリプシン欠損症』

アルファ1‐アンチトリプシン欠損症


アルファ1‐アンチトリプシン欠損症は遺伝性の病気で、


アルファ1‐アンチトリプシンという酵素がないために


肺や肝臓の病気が引き起こされます。


アルファ1‐アンチトリプシンは肝臓でつくられ、


血流へと分泌される酵素です。


酵素は血流から特定の組織に取りこまれ、


その組織で生成する体液中に分泌されます。


アルファ1‐アンチトリプシンは、


唾液（だえき）、


十二指腸液、


肺分泌物、


涙液、


鼻腔分泌物、


脳脊髄液の中に存在します。


アルファ1‐アンチトリプシンはタンパク質を分解する


酵素（プロテアーゼ）の作用を抑制します。


アルファ1‐アンチトリプシンがなかったり量が少ないと、


プロテアーゼの働きで、


特に肺や肝臓の組織に障害が生じます。


アルファ1‐アンチトリプシン欠損症では、


肝臓がこの酵素を細胞の外に分泌できなくなります。


このため酵素が肝細胞内にたまり、


肝細胞の損傷を引き起こします。


この病気は通常は小児の段階で見つかりますが、


その多くは成人になる前に死亡するため、


成人にはほとんどみられません。


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脂肪肝、肝硬変、その他疾患『原発性硬化性胆管炎』 Ⅲ

原発性硬化性胆管炎　経過　治療


原発性硬化性胆管炎は徐々に悪化します。


病気の進行を遅らせるためにコルチコステロイド、


アザチオプリン、


ペニシラミン、


メトトレキサートなどの薬が使われますが、


はっきりした効果は証明されておらず、


重大な副作用を引き起こすことがあります。


ウルソデオキシコール酸の価値も不明のままです。


原発性硬化性胆管炎では、


唯一の根治療法である肝臓移植が必要となる場合があります。


胆管の再発性感染症（細菌性胆管炎）には抗生物質による治療が必要で、


可能であればERCPを用いて胆管の閉塞部分のドレナージ


（たまった液などの排出）を行います。


胆管癌が進行して手術による切除が不可能な場合には、


内視鏡を使って胆管内にチューブ（ステント）を挿入し、


癌でふさがった部分を広げます。

























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原発性硬化性胆管炎　診断


原発性硬化性胆管炎は、


人によっては無症状のまま10年間も経過し、


定期健康診断や、


この病気とかかわりなく受けた肝機能検査で異常が発見されることがあります。


ERCP（内視鏡的逆行性胆管膵管造影）


やPTC（経皮経肝胆管造影）


といった検査で診断を確定します。


ERCP検査では内視鏡を胆管に挿入し、


そこからX線撮影用の造影剤を注入します。


PTC検査では体の外から針を刺し、


造影剤を胆管に直接注入して撮影します。


最近では腹部超音波検査や胆管系のMRI検査（磁気共鳴胆道造影）で診断を確定することも増えてきました。


確定診断には肝生検が必要となる場合があります。


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脂肪肝、肝硬変、その他疾患『原発性硬化性胆管炎』

原発性硬化性胆管炎


原発性硬化性胆管炎では肝臓内外の胆管に炎症が生じ、


その結果として瘢痕形成や線維化、


胆管の閉塞がみられます。


原発性硬化性胆管炎では、


瘢痕形成により胆管が狭くなってふさがり、


肝硬変を引き起こします。


原発性胆汁性肝硬変とは異なり、


肝臓内、


肝臓外のいずれの胆管にも病変がみられます。


原因ははっきりしていませんが、


免疫システムが自分自身の組織を攻撃する自己免疫反応が原因と考えられます。


原発性硬化性胆管炎は若い男性に最も多くみられます。


また炎症性腸疾患、


特に潰瘍性大腸炎の患者に多く発症します。


原発性硬化性胆管炎　　症状　合併症


原発性硬化性胆管炎では、


疲労感やかゆみ、


黄疸の悪化が徐々に生じます。


上腹部の痛みや、


胆管の炎症や感染の再発による発熱（細菌性胆管炎）が起こることがあります。


細菌性胆管炎はほとんどの場合、


胆管への治療や処置を行った人に生じます。


胆管を広げるために内視鏡を用いてステントを挿入することがありますが、


この処置がもとで細菌性胆管炎が起きることがあります。


肝臓や脾臓の腫大や肝硬変の症状がみられることもあります。


腸から肝臓に流れる静脈内の血圧の上昇（門脈圧亢進症）や、


腹腔内への体液の蓄積（腹水）、


肝不全などを引き起こし、


肝不全から死に至ることもあります。


原発性硬化性胆管炎の患者の10〜15％は、


胆管癌に進行します。


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脂肪肝、肝硬変、その他疾患『原発性胆汁性肝硬変』 3

経過 治療


原発性胆汁性肝硬変の進行はさまざまです。


初期に無症状の人の多くは2〜7年後に症状が現れますが、


中には症状がないまま10〜15年間も経過する場合があります。


その一方で、


3〜5年の間に急速に悪化することもあります。


病気が進行すると重度の肝硬変になります。


黄疸がある場合、


経過の見通しは悪くなります。


この病気の治療法は確立されていません。


かゆみを抑えるためコレスチラミンという薬が使われます。


カルシウムやビタミンA、D、Kを


水溶性製剤として補給することも必要です。


これらの脂溶性の栄養素は、


胆汁が不十分だと、


そのままの形では腸からうまく吸収できないためです。


ウルソデオキシコール酸という薬は病気の進行を多少遅らせる効果があり、


一般に副作用も穏やかです。

病気が進行した人では、


肝移植が最善の治療法となります。

























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脂肪肝、肝硬変、その他疾患『原発性胆汁性肝硬変』 2

原発性胆汁性肝硬変 症状 診断


原発性胆汁性肝硬変は徐々に発症します。


最初の自覚症状は、


かゆみやときおり感じる疲労です。


指先の腫れ（ばち指）や、


骨、


神経、


腎臓の異常といった症状は、


場合によっては数カ月から数年後に初めて現れます。


便は色が薄くなり、


脂っぽく悪臭がします（脂肪便）。


その後、


肝硬変の症状や合併症が生じることがあります。


代謝性の病気で骨がもろくなる骨粗しょう症がほとんどの人にみられます。


触診の所見では、


患者の約50％で肝臓が腫れて硬くなり、


約25％で脾臓の腫大がみられます。


病気が進行すると肝臓は縮んで小さくなります。


患者の約15％に黄色い小さな沈着物がみられ、


皮膚に生じるものを黄色腫、


まぶたに生じるものを黄色板症といいます。


約10％の人で皮膚の色素沈着傾向がみられます。


早くから黄疸だけがみられる人は10％弱ですが、


他の人でも病気が進むと黄疸が出てきます。


原発性胆汁性肝硬変の患者の約50％では、


初期症状が現れる前に定期的な血液検査で異常が見つかっています。


患者の90％以上で、


血液中にミトコンドリア（細胞内の微小な構造体）に対する抗体が認められます。


黄疸や肝機能検査値の異常がある場合には、


超音波検査や胆管系のMRI検査（磁気共鳴胆道造影）で、


肝臓の外にある胆管の異常や閉塞の有無を調べることがあります。


肝臓外の胆管に閉塞がみられず、


異常部位が肝臓内にあると考えられれば、


原発性胆汁性肝硬変の診断が裏づけられます。


ミトコンドリアに対する抗体の検出も診断の裏づけとなります。


肝生検を行うことで診断が確定し、


病気の進行段階（初期段階か、


進行した段階なのか）が判明します。


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脂肪肝、肝硬変、その他疾患『原発性胆汁性肝硬変』

原発性胆汁性肝硬変


原発性胆汁性肝硬変では肝臓内の胆管に炎症が生じ、


その結果として瘢痕形成や線維化、


胆管の閉塞がみられます。


原発性胆汁性肝硬変は35〜60歳の女性に多くみられますが、


男性やこれ以外の年齢層の女性にも発症します。


原因ははっきりしていませんが、


免疫システムが自分自身の組織を攻撃する自己免疫反応が原因とみられています。


原発性胆汁性肝硬変は関節リウマチ、


強皮症、


自己免疫性甲状腺炎に伴って発症します。


この病気は原発性硬化性胆管炎とは異なり、


肝臓内の胆管だけに生じます。


原発性胆汁性肝硬変は、


肝臓内の胆管の炎症から始まります。


炎症によって、


肝臓から外へと向かう胆汁の流れが妨げられ、


胆汁が肝細胞に滞留したり、


血流に流れこみます。


炎症が肝臓の他の部分に波及するとともに、


格子状の瘢痕組織が肝臓全体へと広がります。


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薬物使用！『有機溶剤吸引』

有機溶剤の吸引


10代の若者の場合、


シンナー遊びなどの有機溶剤の吸引はコカインやLSDより多く、


マリファナやアルコールより少ない傾向がみられます。


これは特に12歳以下の小児で問題となっています。


有機溶剤は家庭内にある普通の日用品の多くに使用されています。


有機溶剤をビニール袋の中にスプレーしてそれを吸いこむか、


有機溶剤を浸した布を鼻に近づけたり口に含んだりします。


有機溶剤の吸引 症状 合併症


有機溶剤を使用すると、


すぐに中毒状態になります。


めまい、


眠気、


錯乱が生じ、


言葉が不明瞭になったり、


起立や歩行が困難になります（歩行不安定）。


これらの症状が数分から1時間以上続きます。


また興奮することがありますが、


これは使用した化学物質が興奮剤だからではありません。


有機溶剤の直接吸引は重度の呼吸抑制や不整脈を引き起こすことがあり、


初めて吸引した人でも死亡することがあります。


10代の若者や、


場合によっては幼い子供の中にも、


吸いこんだ蒸気にマッチで火をつけ、


炎が鼻や口を通って肺の中にまで達する事故を起こすケースがあります。


皮膚や内臓器官に重度のやけどが生じると、


生命にかかわります。


吸いこんだ溶剤が肺を覆い、


酸素が血流に入らなくなってしまったために、


酸素が欠乏して窒息死するケースもあります。


これらの化学物質を慢性的に使用したり、


職場などで常にさらされていたりすると、


脳、


心臓、


腎臓、


肝臓、


肺に重度の損傷が生じることがあります。


また、骨髄の損傷により赤血球の産生が影響を受け、


貧血になることがあります。

























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薬物使用！『ケガンマ‐ヒドロキシ酪酸』

ケタミン


ケタミン（スペシャルK、スーパーK）は痛みの感覚や周囲への注意力を欠落させ、


意識がぼんやり薄れた感覚や離脱感を引き起こします。


ケタミンは主に鼻から吸引しますが、


静脈注射することもあります。


ケタミンは痛みの知覚を低下させ、


鎮静作用をもたらします。


また自分の肉体、


周囲、


時間に対する知覚をゆがめます。


大量摂取すると幻覚や妄想症、


世界から完全に離脱した感覚が生じることがあります（ケタミン常用者がKホールと呼ぶ状態）。


ケタミンは数時間ほどの記憶を混乱させることもあります。


ケタミン 治療


一般に、安心させて、


静かで落ち着ける場所で回復を図ります。


薬物の作用は概して2時間以内に消えます。

























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薬物使用！『ケタミン』

ケタミン


ケタミン（スペシャルK、スーパーK）は痛みの感覚や周囲への注意力を欠落させ、


意識がぼんやり薄れた感覚や離脱感を引き起こします。


ケタミンは主に鼻から吸引しますが、


静脈注射することもあります。


ケタミンは痛みの知覚を低下させ、


鎮静作用をもたらします。


また自分の肉体、


周囲、


時間に対する知覚をゆがめます。


大量摂取すると幻覚や妄想症、


世界から完全に離脱した感覚が生じることがあります（ケタミン常用者がKホールと呼ぶ状態）。


ケタミンは数時間ほどの記憶を混乱させることもあります。


ケタミン 治療


一般に、安心させて、


静かで落ち着ける場所で回復を図ります。


薬物の作用は概して2時間以内に消えます。

























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薬物使用！『フェンシクリジン』

フェンシクリジン


フェンシクリジン（PCP、エンジェルダスト）はパセリ、


ミントの葉、


タバコ、


マリファナなどの植物にふりかけて、


その煙を吸う方法でよく使用されます。


また、


内服したり注射することもあります。


フェンシクリジン 症状　合併症


PCPは脳の機能を低下させるため、


服用するとすぐに錯乱したり、


見当識を失います。


自分のいる場所や、


自分はだれなのか、


今が何日の何時なのかといったことがわからなくなることがあります。


催眠術にかかったようなトランス状態になることもあります。


PCPを服用すると闘争的になり、


痛みを感じないため、


激しく殴られてもけんかを続けることがあります。


唾液や汗の分泌量が増え、


血圧の上昇や心拍数の増加が起こります。


筋肉のふるえがよくみられます。


大量に摂取すると、


幻覚、


発作、


生命にかかわる高熱、


昏睡が生じ、


死に至る場合もあります。


PCPを長期間にわたって使用すると脳、


腎臓、


筋肉に損傷が及ぶことがあります。


フェンシクリジン 治療


PCPで興奮している場合（治療に連れて来られた人の大半がそのような状態）は、


静かな部屋に入れ、リラックスさせます。


ただし血圧、


心拍数、


呼吸は頻繁にチェックする必要があります。


言葉で落ち着かせようとしても効果がなく、


かえってさらに興奮した状態になることがあります。


静かな部屋に入れても興奮状態が治まらない場合は、


ジアゼパムなどの鎮静薬を投与します。


有害反応の治療としては、


薬で血圧を下げ、


発作を抑えます。


胃洗浄を行い、


PCPの排出を促進する薬を投与します。























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薬物使用！『コカイン』

コカイン


コカインはアンフェタミン類に似た効果を生みますが、


はるかに強力な刺激薬です。


経口で摂取するか、


粉末にして鼻から吸引するか、


静脈に直接注射します。


コカインは、


炭酸水素ナトリウムとともに煮沸するとクラックコカインと呼ばれる遊離型の純化コカインになり、


煙にして吸えるようになります。


クラックコカインは、


コカインを注射した場合とほぼ同等の即効性があります。


コカイン 症状 合併症


コカインを静脈注射したり吸引すると、


きわめて強い覚醒感、


陶酔感、


万能感が得られます。


コカインの作用は30分ほどしか持続しないため、


常用者は何回も繰り返し摂取します。


コカインは血圧の上昇、


心拍数の増加、


血管の収縮も引き起こすため、


心臓発作のおそれがあり、


健康な若いスポーツ選手でも心臓発作を起こすことがあります。


このほか便秘、


腸の損傷、


極度の神経質、


皮膚の下で何かが動き回っているような感覚（神経損傷の可能性を示す徴候で、


コカインバグ、蟻走感などと呼ばれる）、


発作、


幻覚、


不眠、


妄想症、


暴力的行為などの作用もみられます。


長期間にわたって使用すると、


鼻腔を左右に分けている壁（鼻中隔）の組織が損傷を受け、


ただれ（潰瘍）ができて手術を要する場合があります。


コカインを常用している妊婦は、流産を起こしやすくなります。


流産しない場合も、


コカインは母体の血液から胎児の血流の中へと容易に移行するため、


胎児への影響が生じることがあります。


コカイン常用者である母親から生まれた乳児には、


睡眠パターンの異常や協調運動不全が生じることがあります。


はいはいや歩行、言葉の発達の遅れもみられますが、


これらは栄養不足、


出生前ケアの怠慢、


母親が他の薬物も乱用していることなどが原因の可能性もあります。


コカインの離脱反応（禁断症状）としては極度の疲労や抑うつなど、


その作用とは正反対の変化が現れます。


常用していた人がコカインをやめると、


自殺の衝動に駆られることがあります。


薬物をやめてから数日たって気力や体力が回復すると、


自殺を図ることがあります。


コカイン 治療


救急治療:


コカインは作用時間が非常に短いため、


不快な反応に対する治療は概して必要ありません。


救急医療スタッフは、


生命にかかわる危険な作用が消失するまで、


注意深く観察します。


血圧や心拍数を下げるにはベータ遮断薬（ベータ‐ブロッカー）などを投与します。


発作を止める薬も使われることがあります。


高熱がある場合も治療が必要です。




解毒とリハビリテーション:


長期間常用していた人がコカインをやめると抑うつ状態になりやすく、


自殺のおそれがあるため、


厳重な監視体制が必要になります。


病院または薬物中毒の治療センターに入院した方がよいでしょう。


コカイン嗜癖には心理療法が最も効果的な治療法です。


コカイン常用者によくみられるうつ病などの精神障害には、


適切な薬物療法を行います。






















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薬物使用！『幻覚剤』

幻覚剤


幻覚剤には、LSD（リゼルグ酸ジエチルアミド）、


シロシビン（マジックマッシュルーム）、


ムスカリン（ペヨーテ）、


アンフェタミン誘導体の2,5‐ジメトキシ‐4‐メチルアンフェタミン（DOM、STP）があります。


さまざまな新しい化合物も合成されているため、


幻覚剤の種類は増えています。


幻覚剤　症状　合併症


幻覚剤は聴覚や視覚をゆがめます。


実際の効果は、


使用しているときの気分や状況に左右されます。


たとえば、抑うつ状態の人が使うと、


ますます悲しい気分になります。


幻覚剤を使うことに伴う最も大きな危険は、


精神に及ぼす影響とそれによる判断力の低下で、


危険な決断や事故につながるおそれがあります。


たとえば自分は空を飛べると思いこみ、


それを証明するために窓から飛び降りたりします。


視覚や聴覚のゆがみに対処する能力の程度も、


「トリップ」と呼ばれる幻覚体験に影響を及ぼします。


未経験でおびえている人は、


経験があってトリップを怖がらない人のようにうまく対処できません。


LSDなど幻覚剤の影響下にある人は、


極度の不安を起こすことがあり、


パニック状態からバッドトリップという状態に陥ります。


そしてトリップをやめたいと思っても、


やめられなくなります。


薬物の影響が消えてからも、


精神病のような状態が何日間も（場合によってはそれ以上）続く人もいます。

すでに精神障害があった人では特に、


精神病性の症状が長びく傾向があります。


幻覚剤、


特にLSDを長期間あるいは繰り返し使用している人は、


薬物をやめるとフラッシュバックを経験することがあります。


フラッシュバックは元の幻覚に似た異常な知覚が再体験されるものですが、


たいていは元の幻覚ほど強烈ではありません。


フラッシュバックは一般に6～12カ月で消えますが、


最後にLSDを使ってから5年後になってもまだ再発することがあります。


特に不安などの精神障害が引き続きある場合には、


フラッシュバックの再発傾向がみられます。


幻覚剤　治療


幻覚剤を使用する人の大半は、


自分から治療を求めることはありません。


静かな薄暗い部屋で脅かさないように穏やかに話すのが、


バッドトリップに入っている人の助けになります。


バッドトリップは薬物が起こしている作用なので、


いずれは終わることを説明して安心させます。


精神病性の症状が長びく場合は精神科での治療が必要になります。

























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薬物使用！『アンフェタミン類』 Ⅲ

アンフェタミン類　治療


緊急治療が必要となることはめったにありません。


妄想や幻覚に対してはクロルプロマジンなどの、


鎮静作用や不安を抑える作用のある抗精神病薬を投与します。


ただし、


抗精神病薬は血圧を急激に低下させることがあります。


安心させ、


静かで穏やかな環境を整えることが回復を助けます。


脱水症状などの合併症があれば治療が必要です。


長期間にわたって常用していた人の場合は、


離脱症状が出ている間は自殺行動に走らないように、


入院させて監視する必要があります。



それ以外の場合は、


離脱症状に特に治療は必要ありません。

























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薬物使用！『アンフェタミン類』 Ⅱ

アンフェタミン類　症状　合併症


アンフェタミン類には覚醒作用があり（疲労を軽減する）、


集中力を高め、


食欲を減退させ、


身体機能を高めます。


幸福感、


陶酔感、


脱抑制（理性による抑制が失われた状態）を誘発することもあります。


アンフェタミン類は脳を刺激するだけでなく、


血圧を上昇させ、


心拍数を増加させる作用があります。


心臓発作のおそれがあり、


健康な若いスポーツ選手が心臓発作を起こしたこともあります。


脳血管が破裂するほど血圧が高くなり、


脳卒中を起こすことがあります。


MDMAなどの薬物は、


換気の悪い暖かい室内、


激しい運動をしているとき（テンポの速いダンスなど）、


汗を多量にかき水分補給が十分でないときなどの条件下で使用すると合併症が生じやすくなります。


アンフェタミン類の常用者には、


依存性の一部として急速に耐性


（ある薬物に体が慣れて効きにくくなる現象）が生じます。


使用量はついには、


最初の使用量の数百倍を上回るようになります。


きわめて大量のアンフェタミン類を使用している人の大半には、


重度の不安、


妄想、


現実感のゆがみが引き起こされることがあります。


精神病的な反応として、


幻聴や幻視（そこにないものが聞こえたり見えたりする）、


無限の力があるという感覚（全能感）などがあります。


こういった精神病的な反応はこの薬物を使用すればだれにでも起こることがありますが、


統合失調症などの精神障害がある人は、


さらに影響を受けやすくなります。


アンフェタミン類を突然やめると、


その作用と正反対の症状が生じます。


依存が生じている人には、


疲れたり眠くなるといった症状が、


薬をやめてから2～3日続きます。


激しく不安になったり、


落ち着きがなくなったりする場合もあります。


また、特に抑うつ傾向のある人は、


この薬物をやめるとうつ病になるおそれがあります。


自殺の衝動に駆られる場合もありますが、


数日間は自殺を試みるエネルギーすらなくなります。


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薬物使用！『アンフェタミン類』

アンフェタミン類


アンフェタミン類（アンフェタミン型覚せい剤）として分類される薬物には、


アンフェタミン、メタンフェタミン（スピード、クリスタル）、


メチレンジオキシメタンフェタミン（MDMA、エクスタシー、アダム）があります。


メタンフェタミンが最もよく使われるアンフェタミン型覚せい剤です。


最近はMDMAが増えてきています。


アンフェタミン類は通常は経口摂取しますが、


鼻から吸う、


煙を吸う、


注射するといったタイプのものもあります。


アンフェタミン類は、


ほぼ連続して使用する場合もあれば、


断続的に使用する場合もあります。


アンフェタミン類の中には医療用途に承認されていないものや、


違法に製造され使用されているものもあります。


アンフェタミン乱用者の中には、


抑うつを一時的に軽減するために、


アンフェタミン類の作用で気分を高揚させようとする人がいます。


ダンスパーティーなど体を激しく動かす活動の際に使用する人もいます。


アンフェタミン類は脳に大量のドパミンを分泌させるため、


気分の高揚が生じやすくなります。


MDMAは他のアンフェタミン類と異なり、


脳内のセロトニン（神経伝達物質の1つ）の再取り込みを阻害する作用があります。


アンフェタミン類には強い依存性があります。


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