形質細胞の病気 ！『マクログロブリン血症』 ②

マクログロブリン血症　診断


マクログロブリン血症が疑われる場合は、血液検査を行います。


特に有効な検査は、血清タンパク電気泳動、免疫グロブリン測定、免疫電気泳動の3種類です。


このほかの臨床検査も行われます。


たとえば、採血して赤血球、白血球、血小板の数が正常かどうかを調べたり、


血清の粘稠度（ねんちゅうど）検査を行って血液の粘度を調べます。


血液凝固検査の結果が異常になったり、他の検査でクリオグロブリンが検出されることもあります。


尿検査では、ベンス・ジョーンズタンパク（異常な抗体の断片）がみられることもあります。


骨髄生検でリンパ球や形質細胞の増加が認められれば、


マクログロブリン血症の診断を確定するのに役立ちます。


また、これらの細胞の形態は、多発性骨髄腫との判別に役立ちます。


X線検査によって骨密度の減少（骨粗しょう症）がわかります。


CT（コンピューター断層撮影）検査で、脾臓、肝臓、



リンパ節の腫れが見つかることがあります。










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形質細胞の病気 ！『マクログロブリン血症』

マクログロブリン血症（ワルデンシュトレーム型マクログロブリン血症）は形質細胞のがんで、


単一のクローンの形質細胞がマクログロブリンと呼ばれる大型の抗体（IgM）を過剰に産生する病気です


男性は女性よりもマクログロブリン血症を発症しやすく、発症の平均年齢は65歳です。


この病気の原因はわかっていません。


マクログロブリン血症　症状 合併症


マクログロブリン血症の多くは症状がなく、


通常の血液検査でタンパク質の値の上昇から偶然発見されます。


人によっては、血液中のマクログロブリンが増えたため血液の粘度が高くなり（過粘稠度症候群）、


皮膚、手足の指、鼻、脳への血流が妨げられて症状が現れることもあります。



このような症状としては、皮膚や粘膜（口、鼻、消化管の内膜など）からの出血、疲労、脱力、頭痛、錯乱、めまい、昏睡などがあります。


血液の粘度が高くなると、心臓の状態が悪化し、脳内の圧力が高まります。


眼の奥の毛細血管に血液が充満して出血し、網膜が損傷して視力が損なわれることもあります。


悪性の形質細胞の浸潤によってリンパ節が腫れ、肝臓や脾臓が腫大します。


正常な抗体が十分に産生されないため細菌感染を繰り返し、発熱や悪寒が生じます。


悪性の形質細胞によって骨髄での正常な血液形成細胞の産生が妨げられると、


貧血となり、脱力や疲労が生じます。


悪性の形質細胞が骨に浸潤すると、骨の密度が減少して骨が弱くなり（骨粗しょう症）、


骨折しやすくなります。


多くの患者でクリオグロブリン血症が生じます。


クリオグロブリン血症とは、


低温になると血管を詰まらせるクリオグロブリンという抗体が増加した状態です。









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形質細胞の病気 ！『多発性骨髄腫』 ⑥

重度の貧血がある場合は、赤血球の輸血が必要です。


あるいは、赤血球の産生を促進する薬のエリスロポエチンやダルベポエチンで貧血を適切に治療できることもあります。


血液中のカルシウム値が高い場合は、静脈から水分を補給して治療しますが、


しばしばビスホスホネートの静脈注射が必要になります。


血液中の尿酸値が高い場合は、体内の尿酸産生を阻害するアロプリノールが有効です。


現在のところ、多発性骨髄腫を治す方法はありません。


しかし、治療をすれば60％以上の率で病気の進行を遅らせることができます。


診断されてからの平均生存期間は3年を超えますが、個々の生存期間は、


診断時の状態や治療に対する反応によって異なります。


骨合併症を軽減するビスホスホネートや、


血球の産生を促して赤血球や白血球を増加させる物質（増殖因子）、


新しい鎮痛薬などによって、患者の生活の質が大幅に向上していることも重要です。


多発性骨髄腫の治療が功を奏して何年も生存した人に、


白血病や回復不能な骨髄機能の喪失が起こることがあります。


こうした後発合併症は化学療法が原因であるとも考えられており、


重度の貧血が生じ、感染や出血を起こしやすくなります。


多発性骨髄腫は最終的に死に至る病気であるため、終末期のケアについて


、主治医や家族、友人を交えて話し合っておくことが大切です。


事前指示書（アドバンス・ディレクティブともいい、


意思決定ができなくなった場合に備えて治療方針をあらかじめ指示しておくこと）の作成、


栄養チューブの使用、痛みの緩和などをどうするかが話し合いのポイントとなります。











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