多発性硬化症！⑤

多発性硬化症　原因


多発性硬化症の原因は不明ですが、おそらくウイルス（ヘルペスウイルスやレトロウイルス）や何らかの未知の抗原が引き金になって、若い年齢層の人たちの体に、自分の組織を攻撃する自己免疫反応が起こるのではないかと考えられています。


自己免疫反応によって、炎症、ミエリンの破壊、髄鞘とその下の神経線維の損傷が生じます。


多発性硬化症には、遺伝も何らかの役割を担っているようです。


多発性硬化症は、体が自分の組織と異物を見分けるときの目印になるタンパク質の遺伝マーカー（ヒト白血球抗原 ）のある種のタイプをもつ人に多く起きています。


環境も多発性硬化症に関係しています。


生まれてから15歳まで住んでいた地域が発症しやすさにかかわっています。


多発性硬化症は温帯地域で成長した人の2000人に1人に起こりますが、熱帯地域で育った人には1万人に1人しか起こりません。


また、赤道直下の地域で成長した人にはほとんど発生しません。


なお、16歳以降に住んだ地域の気候は発病の可能性に関係ありません。









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多発性硬化症！④

多発性硬化症



脳の中と脳の外側のほとんどの神経線維は、ミエリンと呼ばれる脂肪（リポタンパク）でできた何層もの組織に包まれています。


この組織層が髄鞘（ずいしょう）を形成しています。


髄鞘が電線を包む絶縁体のような役割をしてくれるために、電気信号（電気インパルス）は神経線維に沿って速く正確に伝わります。


髄鞘が破損すると、神経の信号は正しく伝わらなくなってしまいます。


生まれたときは、多くの神経がまだ髄鞘を欠いています。


その結果、新生児はギクシャクとしてぎこちない動きをします。


髄鞘が発達するにつれ、スムーズで意味のあるより協調的な動作をするようになります。


テイ‐サックス病、ニーマン‐ピック病、ゴーシェ病、ハーラー症候群などのまれな遺伝性疾患をもつ小児は、髄鞘が正常に発達しません。


これらの患児には広範囲の神経障害が起き一生残ります。


成人の髄鞘は脳卒中、炎症、免疫異常、代謝異常、ビタミンB12欠乏などの栄養素の欠損症によって破壊されます。髄鞘が破壊されることを、脱髄と呼んでいます。


毒物や薬（抗生物質のエタンブトールなど）、アルコールの過剰摂取なども髄鞘の破損や破壊の原因になります。


髄鞘が自分で修復して再生できれば、神経機能は正常に戻ります。


しかし、重度の損傷によってその下にある神経線維まで壊死してしまうと、元の状態に戻ることができません。神経線維には、再生能力がないためです。


中枢神経系（脳と脊髄［せきずい］）の脱髄を引き起こす病気で原因不明なものを、原発性脱髄疾患と呼んでいます。


最も一般的な原発性脱髄疾患が、多発性硬化症です。


多発性硬化症は、眼、脳、脊髄にあるミエリンとその下の神経線維が、ところどころ傷ついたり壊れたりする病気です。


「多発性硬化症」という病名は、神経の脱髄現象によって多くの瘢痕（硬化）が生じることに由来します。


20～40歳の間に発症することが最も多く、男性よりも女性に多い病気です。


多発性硬化症の人のほとんどに、比較的健康に過ごせる期間（寛解）があります。


この寛解は、症状が再びひどくなって衰弱する期間（再発）と交互に現れますが、病気は時間とともに徐々に悪化していきます。








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多発性硬化症！③

多発性硬化症　　症状


多発性硬化症の症状には大きな差異があり、個人差だけでなく、どの神経線維に脱髄が起きているかにより、同じ人でも時期によって異なる症状が現れます。


感覚情報を伝達する神経線維に脱髄が起こると感覚の異常が現れ（感覚症状）、筋肉に信号を伝える神経線維に脱髄が起きた場合は動作の問題が現れます（運動症状）。


症状が現れたり消えたりしながら、体の1カ所以上の部位に影響を及ぼします。


症状が不安定なのは、髄鞘の損傷、修復、再度の損傷が繰り返されるためです。


多発性硬化症の病状が進行するか逆行するかは予測がつきません。


しかし、症状はいくつかのパターンに分けられます。


再発‐寛解パターンは、症状が悪化する再発と、安定する寛解が交互に起こります。


寛解は数カ月から数年続きます。


再発は自然に起きたり、インフルエンザなどの感染症が引き金になって起こります。


また猛暑の気候、熱い風呂やシャワー、発熱など、高温がきっかけになって再発や症状の悪化をもたらします。


一次性進行パターンは、一時的に病状が進行しない停滞期が現れるものの、寛解期間がないまま徐々に進行します。


二次性進行パターンは、再発と寛解と繰り返しで始まり、徐々に病気が進行していきます。


進行性再発パターンでは、病気が徐々に進行している途中で、突然に再発します。


このタイプのものはまれです。


多発性硬化症の人の約20％は、1回発症すると、その後はまったくかあるいはほとんど進行しません。


非常にまれですが、症状が現れてから急速に病気が進行して、重症の身体障害や死亡に至るケースもあります。


一般的な初期症状として、腕、下肢、胴体、顔にチクチク刺すような感覚、しびれ、痛み、焼けつくような感じ、かゆみなどがあり、手脚の強さや器用さが失われます。


患者は非常に疲れます。


軽度の心理学的または神経学的な症状、たとえば気分の変動、眼がくらむ感じ、多幸感、うつ、無感情などが起こります。


記憶障害、判断力と注意力の低下、など認識の問題も起こります。


脳の脱髄によるこれらの漠然とした症状は、病気が診断された時点のずっと以前から始まっていることがあります。


また眼にだけ症状が現れる人もいます。


たとえば片方の眼にだけ部分的な失明や痛みが起きたり、眼がかすんだり、中心視力が失われたりします。


ただし周辺視野は侵されません。これは視神経の炎症（視神経炎）によるものです。


また、眼球運動が協調しなくなるためにものが二重に見える複視が起こることがあり、この状態は核間性眼筋麻痺（かくかんせいがんきんまひ）と呼ばれています。


首の脊髄後部が侵されると、首を前に曲げたときに感電したような痛みや刺すような痛みが起き、その痛みは背中から両脚、片方の腕、体の片側へ走ります。


これはレルミット徴候と呼ばれます。


通常この感覚は瞬間的なもので、首を真っすぐにすると治ります。


首を曲げ続けていると、しばしば症状は消えずに続きます。


病気が進行すると、動作がおぼつかなくなり、不規則で思う通りに動けなくなったりします。


筋力低下とれん縮のために歩行が困難になり、最終的に歩けなくなることもあります。


多発性硬化症は部分麻痺や完全麻痺を起こすこともあります。


話し方が遅く、不明瞭になり、発語をためらうようになります。


病気の後期には、痴呆と躁の症状が現れます。


排尿や排便をコントロールする神経が侵されるために、頻尿、強い尿意、尿閉、便秘、ときには尿や便の失禁が起こります。


頻繁に再発するようになると、患者の障害がひどくなり一生続くこともあります。


それにもかかわらず、多発性硬化症の人の約75％は一度も車いすを必要とせず、約40％は普通に生活を続けられます。


ほとんどの人が正常に長生きします。







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