骨粗しょう症には2つのタイプがあります。
第1のタイプは原発性(一次性)骨粗しょう症で、特に原因となる病気がなく、
骨の形成や吸収にかかわる機能の異常によって起こります。
第2のタイプは続発性(二次性)骨粗しょう症です。
これは原因となる別の病気があるために起こるもので、
骨粗しょう症全体の5%未満がこのタイプです。
続発性骨粗しょう症の原因となる病気には、慢性腎不全や内分泌疾患
(クッシング症候群、副甲状腺機能亢進、甲状腺機能亢進、
性腺機能低下、糖尿病など)があります。
また、続発性骨粗しょう症を起こす薬剤には、コルチコステロイド薬、
バルビツール酸、抗けいれん薬などがあります。
アルコールの過剰摂取や喫煙も骨粗しょう症を悪化させますが、
それが原因になるわけではありません。
原発性骨粗しょう症はさらに、
(1)閉経後骨粗しょう症、
(2)老人性骨粗しょう症、
(3)特発性骨粗しょう症という3つの病型に分けられます。
高齢の女性にみられる骨粗しょう症には、
閉経後骨粗しょう症と老人性骨粗しょう症の2つの要素が混在しています。
閉経後骨粗しょう症:
閉経後骨粗しょう症(I型骨粗しょう症)は、
主要な女性ホルモンであるエストロゲンの欠乏が原因で起こります。
エストロゲンは女性の体内で、骨へのカルシウムの取りこみを調節する働きをしています。
I型骨粗しょう症は女性に多くみられ、男性の6倍の割合で発症しますが、
高齢などでテストステロン値が低い男性や、
去勢手術を受けた男性にも発症することがあります。
閉経後骨粗しょう症は普通、51~75歳の閉経後の女性に発症しますが、
この年齢よりも早く、
あるいは遅く発症する人もいます。
女性では、閉経までの間は骨密度の低下が徐々に進みますが、
閉経後は急速に減少します。
女性の閉経後5~7年の間の骨密度の低下幅は最大20%にもなります。
しかし、すべての女性が閉経後骨粗しょう症を発症するわけではありません。
たとえば、体重の軽い人の方が閉経後骨粗しょう症を発症するリスクが高くなります。
それには2つの理由が考えられます。
やせている女性は太っている女性よりも骨が細いため。
この傾向は骨の強度が最も高くなる30歳ごろでも変わらない。
やせている女性は通常、体脂肪が少ないため。
脂肪組織はある種のエストロゲンを活性化するので、
脂肪が少ないやせた女性では太った女性よりもエストロゲン濃度が低くなる。
危険因子には、高齢、若い年齢での閉経や外科手術による閉経、
月経周期の異常(無月経)、神経性無食欲症などがあります。
老人性骨粗しょう症:
老人性骨粗しょう症(II型骨粗しょう症)は、加齢に伴うカルシウムやビタミンDの欠乏や、
骨吸収と骨形成のバランスが崩れることによって起こるとみられています。
老人性骨粗しょう症とは高齢者に発症するものを指します。
通常は70歳以上の人に発症し、女性の方が男性の2倍多く発症しています。
高齢の女性の中には、
老人性骨粗しょう症と閉経後骨粗しょう症の両方の要素がみられる人もいます。
特発性骨粗しょう症: 特発性骨粗しょう症はまれなタイプです。
特発性とは原因不明という意味です。
小児期や青年期に発症し、
体内のホルモンやビタミンの量は正常で明かな原因がないにもかかわらず、
骨が弱くなります。
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2011年6月28日火曜日
!『骨粗しょう症 』
骨粗しょう症とは骨密度が減少し、徐々に骨がもろくなり骨折しやすくなる病気です。
骨はカルシウムやリンなどのミネラルを含み、これらの成分が骨を硬く密にしています。
骨密度を維持するためには、カルシウムやその他のミネラルを適切な量摂取することが不可欠です。
同時に、副甲状腺ホルモン、成長ホルモン、カルシトニン、エストロゲン、
テストステロンなどの数種類のホルモンが体内で必要な量つくられていることが必要です。
食物からカルシウムを吸収して骨に取りこむためにはビタミンDも必要となります。
ビタミンDは食事から吸収されるほか、太陽光を浴びると皮膚内でも合成されます。
骨にかかる負荷は時とともに変化します。
そうした変化に対応していくために、骨の内部では古くなった骨を壊して、
新しい骨を生成する骨の再構築(リモデリング)が常に行われています。
このプロセスでは、骨組織の小さな領域が吸収され、新たに形成された骨組織で置き換えられます。
このプロセスが骨の各所で繰り返し行われ、健康な骨を維持しているのです。
リモデリングが適切に行われているかどうかは、骨の形状や骨密度に影響を与えます。
若いうちは体の成長に伴って骨の幅が広がり、軸方向へも伸長します。
成長期を過ぎてからは骨の幅や厚みが増すことはありますが、伸長を続けることはありません。
成人の若年層では骨吸収よりも骨形成が活発に行われるため、30歳ごろまでは骨密度が増加します。
その後、骨吸収が骨形成を上回って行われるようになると、骨密度は徐々に減少していきます。
体内で十分な骨形成が行われなくなると、骨密度は減り続け、骨が次第にもろくなり、ついには骨粗しょう症になります。
続きます>>
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骨はカルシウムやリンなどのミネラルを含み、これらの成分が骨を硬く密にしています。
骨密度を維持するためには、カルシウムやその他のミネラルを適切な量摂取することが不可欠です。
同時に、副甲状腺ホルモン、成長ホルモン、カルシトニン、エストロゲン、
テストステロンなどの数種類のホルモンが体内で必要な量つくられていることが必要です。
食物からカルシウムを吸収して骨に取りこむためにはビタミンDも必要となります。
ビタミンDは食事から吸収されるほか、太陽光を浴びると皮膚内でも合成されます。
骨にかかる負荷は時とともに変化します。
そうした変化に対応していくために、骨の内部では古くなった骨を壊して、
新しい骨を生成する骨の再構築(リモデリング)が常に行われています。
このプロセスでは、骨組織の小さな領域が吸収され、新たに形成された骨組織で置き換えられます。
このプロセスが骨の各所で繰り返し行われ、健康な骨を維持しているのです。
リモデリングが適切に行われているかどうかは、骨の形状や骨密度に影響を与えます。
若いうちは体の成長に伴って骨の幅が広がり、軸方向へも伸長します。
成長期を過ぎてからは骨の幅や厚みが増すことはありますが、伸長を続けることはありません。
成人の若年層では骨吸収よりも骨形成が活発に行われるため、30歳ごろまでは骨密度が増加します。
その後、骨吸収が骨形成を上回って行われるようになると、骨密度は徐々に減少していきます。
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