急性骨髄性白血病 経過 治療
治療を受けずにいると一般に、診断後、数週間から数カ月で死に至ります。
治療によって、20?40％が再発せずに5年以上生存できます。
再発はほぼ必ず最初の治療から5年以内に起こるので、
5年を過ぎても再発しない場合は治癒したと考えられます。
60歳以上の場合、別の癌で化学療法と放射線療法を受けた後に急性骨髄性白血病を発症した場合、
また血球数の異常な状態が数カ月から数年以上にわたって続いて
白血病がゆっくり進行した場合などは、経過は思わしくありません。
治療では、白血病細胞を破壊してすみやかに寛解を得ることが目標となります。
ただし、急性骨髄性白血病に有効な薬剤は、急性リンパ球性白血病の場合よりも限られています。
また、治療によって骨髄の活動が抑制されて白血球（特に好中球）が減少するため、
状態がいったん悪化することがあります。
好中球が少なすぎると感染を起こしやすくなります。
感染を予防するために細心の注意を払い、
感染が生じた場合は抗生物質でただちに治療します。
赤血球と血小板の輸血も必要になります。
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2011年12月31日土曜日
白血病！『急性骨髄性白血病』 ②
急性骨髄性白血病 症状 診断
急性骨髄性白血病の初期症状は、急性リンパ球性白血病の症状に似ています。
髄膜炎が生じる確率は急性リンパ性白血病の場合より低いものの、
急性骨髄性白血病の細胞が脳と脊髄を覆っている髄膜に炎症を起こすことはあります。
診断の方法も急性リンパ球性白血病と同様です。
たいていの場合、骨髄生検を行って診断を確定し、他のタイプの白血病と判別します。
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白血病！『急性骨髄性白血病』
急性骨髄性（骨髄芽球性、骨髄単球性）白血病は、正常な状態では好中球、好塩基球、
好酸球、単球に成長する細胞ががん化して、急速に骨髄の正常細胞に取って代わる、
命にかかわる病気です。
急性骨髄性白血病（AML）はどの年齢層でも発症しますが、特に成人に多くみられるタイプの白血病です。
急性骨髄性白血病では、未熟な白血球が急速に骨髄に蓄積して、
正常な血球をつくる細胞を破壊します。
白血病細胞は血流に放出されて他の臓器に運ばれ、そこで成長と増殖を続けます。
これが皮膚や歯ぐきの表層付近や、眼の中に小さなかたまり（緑色腫）を形成することがあります。
このタイプの白血病の1種である急性前骨髄性白血病では、
成熟好中球へと成長する初期段階の細胞である前骨髄球が染色体変異を起こし、
ビタミンAの結合と活性を阻害します。
ビタミンAの活性がないと正常な細胞が成熟できず、異常な前骨髄球が蓄積します。
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急性骨髄性白血病では、未熟な白血球が急速に骨髄に蓄積して、
正常な血球をつくる細胞を破壊します。
白血病細胞は血流に放出されて他の臓器に運ばれ、そこで成長と増殖を続けます。
これが皮膚や歯ぐきの表層付近や、眼の中に小さなかたまり（緑色腫）を形成することがあります。
このタイプの白血病の1種である急性前骨髄性白血病では、
成熟好中球へと成長する初期段階の細胞である前骨髄球が染色体変異を起こし、
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ビタミンAの活性がないと正常な細胞が成熟できず、異常な前骨髄球が蓄積します。
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2011年12月30日金曜日
白血病！『急性リンパ球性白血病』 ④
最初の集中治療から2～3週間後に、
残りの白血病細胞を破壊するための追加治療（地固め化学療法）を行います。
薬剤を追加するか、最初の治療と同じ組み合わせで、数週間にわたって数回の投与を行います。
この後さらに、薬の種類や用量を減らした維持化学療法を2～3年続けることもあります。
特定の染色体変異があるために再発のリスクが高い場合は、
最初の寛解期間に幹細胞移植を行うことが勧められます。
血液、骨髄、脳、精巣などに白血病細胞が再び現れることがあります（再発）。
骨髄に再び現れた場合は特に深刻です。化学療法を再開すると、
ほとんどの場合は効果が得られますが、この病気は再発する傾向が強く、
2歳未満の乳幼児や、成人では特に再発が多くみられます。
白血病細胞が脳に現れた場合は、週に1、2回、脳脊髄液に薬剤を注入します。
白血病細胞が精巣に現れた場合は、化学療法とともに放射線療法を行います。
再発した場合は、高用量の化学療法と同種幹細胞移植を併用すると治癒する可能性が最も高くなりますが、
この方法は組織のタイプ（HLA）が適合している人から幹細胞を得られる場合しか実施できません。
幹細胞のドナー（提供者）は多くの場合は兄弟や姉妹ですが、
HLAが適合する他人から提供を受ける場合もあります。
ときには、HLAが部分的に適合する家族や他人から細胞の提供を受けたり、
臍帯血（さいたいけつ：へその緒に含まれる血液）の幹細胞を使用することもあります。
幹細胞移植は65歳以上の人にはほとんど行われません。高齢者では成功率が低く、
副作用で命を失うリスクも高くなるからです。
幹細胞移植を実施できない再発患者には追加治療を行いますが、しばしば治療に体が耐えられず、
効果も得られにくくなり、治療でかえって病気が悪化したように感じることもよくあります。
しかし、中には寛解するケースもあります。
治療が有効でない場合は、終末期のケアを考える必要があります。
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薬剤を追加するか、最初の治療と同じ組み合わせで、数週間にわたって数回の投与を行います。
この後さらに、薬の種類や用量を減らした維持化学療法を2～3年続けることもあります。
特定の染色体変異があるために再発のリスクが高い場合は、
最初の寛解期間に幹細胞移植を行うことが勧められます。
血液、骨髄、脳、精巣などに白血病細胞が再び現れることがあります（再発）。
骨髄に再び現れた場合は特に深刻です。化学療法を再開すると、
ほとんどの場合は効果が得られますが、この病気は再発する傾向が強く、
2歳未満の乳幼児や、成人では特に再発が多くみられます。
白血病細胞が脳に現れた場合は、週に1、2回、脳脊髄液に薬剤を注入します。
白血病細胞が精巣に現れた場合は、化学療法とともに放射線療法を行います。
再発した場合は、高用量の化学療法と同種幹細胞移植を併用すると治癒する可能性が最も高くなりますが、
この方法は組織のタイプ（HLA）が適合している人から幹細胞を得られる場合しか実施できません。
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ときには、HLAが部分的に適合する家族や他人から細胞の提供を受けたり、
臍帯血（さいたいけつ：へその緒に含まれる血液）の幹細胞を使用することもあります。
幹細胞移植は65歳以上の人にはほとんど行われません。高齢者では成功率が低く、
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白血病！『急性リンパ球性白血病』 ③
急性リンパ球性白血病 経過 治療
現在のような治療ができるようになる前は、
ほとんどの患者が診断から4カ月以内に死亡していました。
現在では、小児の80％、成人の30～40％近くが治癒するようになっています。
ほとんどの場合、1回目の化学療法で病気を抑えることができます（完全寛解）。
経過が最も良いのは3～7歳の小児で、2歳未満の乳幼児や、高齢者ではあまり良くありません。
白血球数と白血病細胞中の特定の染色体異常も、経過に影響を与えます。
化学療法は効果が高い治療法で、いくつかの段階に分けて行われます。
最初の治療（寛解導入療法）では、
白血球を破壊して骨髄中で再び正常な細胞が成長できるようにすることで、寛解へと導きます。
骨髄が回復する速さによって、数日から数週間の入院が必要です。
貧血の治療と出血の予防用に血液と血小板を輸血し、感染の治療には抗生物質が必要になります。
尿酸など、白血球が破壊されたときに放出される有害な物質を除去するため、
輸液の点滴とアロプリノールによる薬物療法も行われます。
化学療法薬にはさまざまな組み合わせ方がありますが、そのうち1つを選び、
数日から数週間にわたって投与を繰り返し行います。
1例としては、プレドニゾロンを経口で投与し、
週単位でビンクリスチンをアントラサイクリン系抗生物質（ダウノルビシンなど）、
アスパラギナーゼ、ときにシクロホスファミドとともに静脈注射します。
そのほかの薬剤についても研究が行われています。
髄膜（脳と脊髄を包む膜）中の白血病細胞に対しては、メトトレキサートかシトシンアラビノシド、
あるいはその両者を脳脊髄液に直接注入します。
この化学療法とともに、脳への放射線療法を行うこともあります。
白血病は髄膜に広がる可能性が非常に高いことから、脳に広がっている形跡がほとんどなくても、
通常は予防のために同様の治療を行います。
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ほとんどの患者が診断から4カ月以内に死亡していました。
現在では、小児の80％、成人の30～40％近くが治癒するようになっています。
ほとんどの場合、1回目の化学療法で病気を抑えることができます（完全寛解）。
経過が最も良いのは3～7歳の小児で、2歳未満の乳幼児や、高齢者ではあまり良くありません。
白血球数と白血病細胞中の特定の染色体異常も、経過に影響を与えます。
化学療法は効果が高い治療法で、いくつかの段階に分けて行われます。
最初の治療（寛解導入療法）では、
白血球を破壊して骨髄中で再び正常な細胞が成長できるようにすることで、寛解へと導きます。
骨髄が回復する速さによって、数日から数週間の入院が必要です。
貧血の治療と出血の予防用に血液と血小板を輸血し、感染の治療には抗生物質が必要になります。
尿酸など、白血球が破壊されたときに放出される有害な物質を除去するため、
輸液の点滴とアロプリノールによる薬物療法も行われます。
化学療法薬にはさまざまな組み合わせ方がありますが、そのうち1つを選び、
数日から数週間にわたって投与を繰り返し行います。
1例としては、プレドニゾロンを経口で投与し、
週単位でビンクリスチンをアントラサイクリン系抗生物質（ダウノルビシンなど）、
アスパラギナーゼ、ときにシクロホスファミドとともに静脈注射します。
そのほかの薬剤についても研究が行われています。
髄膜（脳と脊髄を包む膜）中の白血病細胞に対しては、メトトレキサートかシトシンアラビノシド、
あるいはその両者を脳脊髄液に直接注入します。
この化学療法とともに、脳への放射線療法を行うこともあります。
白血病は髄膜に広がる可能性が非常に高いことから、脳に広がっている形跡がほとんどなくても、
通常は予防のために同様の治療を行います。
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白血病！『急性リンパ球性白血病』 ②
急性リンパ球性白血病 症状 診断
初期の症状は、骨髄が正常な血球を十分に産生できないことが原因で生じます。
白血球が減少することにより感染を起こし、発熱や多汗が生じます。
赤血球が減少して貧血になり、脱力、疲労、蒼白（皮膚や粘膜が血色を失った状態）が現れます。
血小板数が低下するため、あざや出血が生じやすくなり、鼻出血や歯ぐきからの出血がみられます。
白血病細胞が脳で増殖すると、頭痛や嘔吐が起きたり、刺激に敏感になったりします。
白血病細胞が骨髄で増殖すると、骨の痛みや関節痛が起こります。
白血病細胞によって肝臓や脾臓が腫大すると、腹部膨満感や腹痛が生じることがあります。
全血球計算などの血液検査で、急性リンパ球性白血病かどうかがわかります。
全白血球数は、減少している場合もあれば、正常、あるいは増加している場合もありますが、
赤血球数と血小板数はほぼ必ず減少します。
血液を顕微鏡で観察すると、非常に未熟な白血球（芽球）がみられます。
たいていの場合、骨髄生検を行って診断を確定し、他のタイプの白血病と判別します。
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赤血球が減少して貧血になり、脱力、疲労、蒼白（皮膚や粘膜が血色を失った状態）が現れます。
血小板数が低下するため、あざや出血が生じやすくなり、鼻出血や歯ぐきからの出血がみられます。
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白血病細胞によって肝臓や脾臓が腫大すると、腹部膨満感や腹痛が生じることがあります。
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全白血球数は、減少している場合もあれば、正常、あるいは増加している場合もありますが、
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たいていの場合、骨髄生検を行って診断を確定し、他のタイプの白血病と判別します。
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2011年12月29日木曜日
白血病！『急性リンパ球性白血病』
急性リンパ球性白血病は、正常ならリンパ球になる細胞ががん化して、
急速に骨髄の正常細胞に取って代わる、命にかかわる病気です。
急性リンパ球性白血病（ALL）はあらゆる年齢層で発症しますが、
小児のがんとして最も多く、15歳未満の小児がんの25％を占めます。
2～5歳の年少児に特に多くみられます。
成人では65歳を超えるとやや多くなります。
急性リンパ球性白血病では、非常に未熟な白血球が骨髄に蓄積し、
正常な細胞を産生する細胞を破壊して入れ代わります。
白血病細胞は血流に乗って肝臓、脾臓、リンパ節、脳、
精巣などに運ばれ、そこで成長と増殖を続けることもあります。
また、脳と脊髄を包む膜を刺激して炎症を起こしたり（髄膜炎）、
貧血、肝不全、腎不全やその他の臓器の障害を起こしたりします。
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急速に骨髄の正常細胞に取って代わる、命にかかわる病気です。
急性リンパ球性白血病（ALL）はあらゆる年齢層で発症しますが、
小児のがんとして最も多く、15歳未満の小児がんの25％を占めます。
2～5歳の年少児に特に多くみられます。
成人では65歳を超えるとやや多くなります。
急性リンパ球性白血病では、非常に未熟な白血球が骨髄に蓄積し、
正常な細胞を産生する細胞を破壊して入れ代わります。
白血病細胞は血流に乗って肝臓、脾臓、リンパ節、脳、
精巣などに運ばれ、そこで成長と増殖を続けることもあります。
また、脳と脊髄を包む膜を刺激して炎症を起こしたり（髄膜炎）、
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白血病！Ⅱ
骨髄異形成症候群
骨髄異形成症候群は、同一の細胞群（クローン）が増殖して骨髄を占拠する病気です。
これらの異常細胞は正常に成長して成熟しないため、赤血球、白血球、
血小板が不足することになります。
主に赤血球の産生だけに影響が出る人もいます。
骨髄異形成症候群は50歳を超える人に多くみられ、男性は女性の2倍以上の頻度で発症します。
多くの場合、原因は不明ですが、骨髄への放射線照射や、
ある種の化学療法薬が関与していると考えられる場合もあります。
症状の進み方は非常にゆっくりです。
疲労、脱力、貧血症状がよくみられます。
白血球が減少すると、感染を起こして発熱します。
血小板が減少すると、あざや異常な出血が生じます。
原因不明の持続性の貧血がある場合は骨髄異形成症候群が疑われますが、
診断を確定するには骨髄生検が必要です。
多くの場合、赤血球の輸血が必要になります。
血小板輸血は、出血が止まらない場合や、手術が必要で血小板が少ない場合に限って行われます。
感染防御を担う白血球の好中球が非常に少ない場合は、
コロニー形成刺激因子という特殊なタンパク質を数回に分けて注射すると有効です。
この症候群は白血病の1種と考えられていますが、進行は遅く、
数カ月から数年にわたって徐々に進行します。
10～30％の患者では、骨髄異形成症候群から急性骨髄性白血病（AML）に移行します。
骨髄異形成症候群の初期段階で化学療法を行っても、
急性骨髄性白血病への移行を予防することはできません。
急性骨髄性白血病には化学療法が有効ですが、治癒の見込みはあまりありません。
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これらの異常細胞は正常に成長して成熟しないため、赤血球、白血球、
血小板が不足することになります。
主に赤血球の産生だけに影響が出る人もいます。
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多くの場合、原因は不明ですが、骨髄への放射線照射や、
ある種の化学療法薬が関与していると考えられる場合もあります。
症状の進み方は非常にゆっくりです。
疲労、脱力、貧血症状がよくみられます。
白血球が減少すると、感染を起こして発熱します。
血小板が減少すると、あざや異常な出血が生じます。
原因不明の持続性の貧血がある場合は骨髄異形成症候群が疑われますが、
診断を確定するには骨髄生検が必要です。
多くの場合、赤血球の輸血が必要になります。
血小板輸血は、出血が止まらない場合や、手術が必要で血小板が少ない場合に限って行われます。
感染防御を担う白血球の好中球が非常に少ない場合は、
コロニー形成刺激因子という特殊なタンパク質を数回に分けて注射すると有効です。
この症候群は白血病の1種と考えられていますが、進行は遅く、
数カ月から数年にわたって徐々に進行します。
10～30％の患者では、骨髄異形成症候群から急性骨髄性白血病（AML）に移行します。
骨髄異形成症候群の初期段階で化学療法を行っても、
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急性骨髄性白血病には化学療法が有効ですが、治癒の見込みはあまりありません。
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白血病！
白血病は、白血球または成熟して白血球になる細胞のがんです。
白血球は骨髄の幹細胞から生じた細胞です。
細胞の成長過程で誤りが生じると、染色体の遺伝子の配列が部分的に変わってしまうことがあります。
こうしてできた異常な染色体は、細胞分裂の制御を狂わせ、
異常な細胞が無制限に増殖して悪性化し、白血病になります。
白血病細胞は最終的に骨髄に侵入して、血球が正常に成長する働きを変えたり抑えたりします。
また肝臓、脾臓（ひぞう）、リンパ節、精巣、脳などの臓器に侵入することもあります。
白血病は、病気の進行の速さと癌化する細胞のタイプによって、急性リンパ球性白血病、
急性骨髄性白血病、慢性リンパ球性白血病、慢性骨髄性白血病という4つのグループに大別されます。
急性白血病は急速に進行し、慢性白血病はゆっくりと進行します。
リンパ球性白血病では、リンパ球やリンパ球をつくる細胞ががん化します。
骨髄性白血病では、好中球、好塩基球、好酸球、単球をつくる細胞ががん化します。
ほとんどの種類の白血病は原因がわかっていません。
放射線照射やある種の化学療法は特定の種類の白血病のリスクを高めますが、
こうした治療を受けた人のうち、実際に白血病になる人はごくわずかです。
ダウン症候群やファンコニ症候群などの遺伝性疾患がある場合も、白血病のリスクが増大します。
エイズを起こすウイルスに似たHTLV-I（成人T細胞白血病ウイルスI型）は、
成人T細胞白血病というまれなリンパ球性白血病の原因と考えられています。
エプスタイン‐バー（EB）ウイルスは、
バーキット白血病という進行の速いリンパ球性白血病と関連性があることがわかっています。
多くの白血病に有効な治療法があり、治るものもあります。
白血病をコントロールできている状態を寛解といい、
白血病細胞が再び現れた状態を再発（または再燃）といいます。
再発を起こすと、生活の質が徐々に低下し、治療の効果が期待できなくなることもあります。
多少の延命を試みるよりも、安らかな状態を保つことの方が重要になる場合もあります。
こうした意思決定には、患者本人と家族が参加すべきです。
思いやりのあるケアを行う、症状を緩和する、個人の尊厳を保つなど、できることはたくさんあります。
≪高品質健康食品 ≫≫ ≫≫
メタボリックシンドローム≫生活習慣病≫ 豆漢堂
≪奇跡の茸 古くから愛飲される・天然厳選チャーガ茶 ≫
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白血球は骨髄の幹細胞から生じた細胞です。
細胞の成長過程で誤りが生じると、染色体の遺伝子の配列が部分的に変わってしまうことがあります。
こうしてできた異常な染色体は、細胞分裂の制御を狂わせ、
異常な細胞が無制限に増殖して悪性化し、白血病になります。
白血病細胞は最終的に骨髄に侵入して、血球が正常に成長する働きを変えたり抑えたりします。
また肝臓、脾臓（ひぞう）、リンパ節、精巣、脳などの臓器に侵入することもあります。
白血病は、病気の進行の速さと癌化する細胞のタイプによって、急性リンパ球性白血病、
急性骨髄性白血病、慢性リンパ球性白血病、慢性骨髄性白血病という4つのグループに大別されます。
急性白血病は急速に進行し、慢性白血病はゆっくりと進行します。
リンパ球性白血病では、リンパ球やリンパ球をつくる細胞ががん化します。
骨髄性白血病では、好中球、好塩基球、好酸球、単球をつくる細胞ががん化します。
ほとんどの種類の白血病は原因がわかっていません。
放射線照射やある種の化学療法は特定の種類の白血病のリスクを高めますが、
こうした治療を受けた人のうち、実際に白血病になる人はごくわずかです。
ダウン症候群やファンコニ症候群などの遺伝性疾患がある場合も、白血病のリスクが増大します。
エイズを起こすウイルスに似たHTLV-I（成人T細胞白血病ウイルスI型）は、
成人T細胞白血病というまれなリンパ球性白血病の原因と考えられています。
エプスタイン‐バー（EB）ウイルスは、
バーキット白血病という進行の速いリンパ球性白血病と関連性があることがわかっています。
多くの白血病に有効な治療法があり、治るものもあります。
白血病をコントロールできている状態を寛解といい、
白血病細胞が再び現れた状態を再発（または再燃）といいます。
再発を起こすと、生活の質が徐々に低下し、治療の効果が期待できなくなることもあります。
多少の延命を試みるよりも、安らかな状態を保つことの方が重要になる場合もあります。
こうした意思決定には、患者本人と家族が参加すべきです。
思いやりのあるケアを行う、症状を緩和する、個人の尊厳を保つなど、できることはたくさんあります。
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2011年12月28日水曜日
形質細胞の病気 ！『H鎖病』
H鎖病（重鎖病）は形質細胞のがんで、
形質細胞のクローンがH鎖という異常な抗体の断片を大量に産生する病気です。
H鎖病は、産生されるH鎖のタイプにより、アルファ、ガンマ、ミューの3種類に分けられます。
アルファH鎖病は、中東や地中海地域の出身者を祖先とする若い成人にみられます。
悪性の形質細胞が腸管壁に浸潤し、食物から栄養素を十分吸収できなくなって（吸収不良）、
重度の下痢と体重減少が起こります。
アルファH鎖病は進行が速く、発症した人の半数は1年以内に死亡します。
シクロホスファミド、コルチコステロイド薬のプレドニゾロン、抗生物質を投与することにより、
病気の進行を遅らせることができます。
ガンマH鎖病は主に高齢者に発症します。
ガンマH鎖病で症状のない人もいますが、悪性の形質細胞が骨髄に浸潤すると、
白血球数が減少するため感染を繰り返して発熱や悪寒が生じたり、
重度の貧血を起こして疲労や脱力が生じたりします。
悪性の形質細胞によって、肝臓や脾臓が腫大することもあります。
症状のある場合は、
シクロホスファミドとプレドニゾロンを使った治療で効果が得られることがあります。
ミューH鎖病は最もまれなH鎖病で、肝臓や脾臓、あるいは腹部のリンパ節が腫れることがあります。
発症後の生存期間や化学療法に対する反応はさまざまです。
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形質細胞のクローンがH鎖という異常な抗体の断片を大量に産生する病気です。
H鎖病は、産生されるH鎖のタイプにより、アルファ、ガンマ、ミューの3種類に分けられます。
アルファH鎖病は、中東や地中海地域の出身者を祖先とする若い成人にみられます。
悪性の形質細胞が腸管壁に浸潤し、食物から栄養素を十分吸収できなくなって（吸収不良）、
重度の下痢と体重減少が起こります。
アルファH鎖病は進行が速く、発症した人の半数は1年以内に死亡します。
シクロホスファミド、コルチコステロイド薬のプレドニゾロン、抗生物質を投与することにより、
病気の進行を遅らせることができます。
ガンマH鎖病は主に高齢者に発症します。
ガンマH鎖病で症状のない人もいますが、悪性の形質細胞が骨髄に浸潤すると、
白血球数が減少するため感染を繰り返して発熱や悪寒が生じたり、
重度の貧血を起こして疲労や脱力が生じたりします。
悪性の形質細胞によって、肝臓や脾臓が腫大することもあります。
症状のある場合は、
シクロホスファミドとプレドニゾロンを使った治療で効果が得られることがあります。
ミューH鎖病は最もまれなH鎖病で、肝臓や脾臓、あるいは腹部のリンパ節が腫れることがあります。
発症後の生存期間や化学療法に対する反応はさまざまです。
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形質細胞の病気 ！『マクログロブリン血症』 ④
クリオグロブリン血症とは
クリオグロブリンは形質細胞でつくられる異常な抗体で、普段は血液中に溶けています。
クリオグロブリンは正常な体温よりも低い温度になると、
大きな集積物を形成して固形の粒子（沈殿）を生じます。
正常体温に戻すと、再び溶解します。
血液中にクリオグロブリンが形成されるまれなクリオグロブリン血症になる人の多くには、
その原因になる病気があります。
たとえば、マクログロブリン血症、慢性リンパ球性白血病などの癌、
全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患、C型肝炎ウイルスによる感染症などが挙げられます。
まれに、クリオグロブリンが形成される原因がわからないこともあります。
クリオグロブリンの沈殿は血管の炎症（血管炎）を引き起こし、あざ、
関節痛、脱力などさまざまな症状を起こします。
クリオグロブリン血症の人は寒さに極度に敏感になったり、
手足が冷えると強い痛みを感じて白くなるレイノー現象を起こしたりします。
血管炎は肝臓や腎臓に障害を与え、肝不全や腎不全に進行して命にかかわる場合もあります。
寒さを避けることが血管炎の予防に役立ちます。
原因になっている病気を治療すれば、クリオグロブリンの形成を抑えられます。
たとえば、C型肝炎ウイルスの感染をインターフェロンで治療すると、
クリオグロブリンの形成が抑えられることがあります。
血漿交換（プラスマフェレーシス）は、特にインターフェロンと併用すると有効です。
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クリオグロブリンは形質細胞でつくられる異常な抗体で、普段は血液中に溶けています。
クリオグロブリンは正常な体温よりも低い温度になると、
大きな集積物を形成して固形の粒子（沈殿）を生じます。
正常体温に戻すと、再び溶解します。
血液中にクリオグロブリンが形成されるまれなクリオグロブリン血症になる人の多くには、
その原因になる病気があります。
たとえば、マクログロブリン血症、慢性リンパ球性白血病などの癌、
全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患、C型肝炎ウイルスによる感染症などが挙げられます。
まれに、クリオグロブリンが形成される原因がわからないこともあります。
クリオグロブリンの沈殿は血管の炎症（血管炎）を引き起こし、あざ、
関節痛、脱力などさまざまな症状を起こします。
クリオグロブリン血症の人は寒さに極度に敏感になったり、
手足が冷えると強い痛みを感じて白くなるレイノー現象を起こしたりします。
血管炎は肝臓や腎臓に障害を与え、肝不全や腎不全に進行して命にかかわる場合もあります。
寒さを避けることが血管炎の予防に役立ちます。
原因になっている病気を治療すれば、クリオグロブリンの形成を抑えられます。
たとえば、C型肝炎ウイルスの感染をインターフェロンで治療すると、
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形質細胞の病気 ！『マクログロブリン血症』 ③
マクログロブリン血症 治療 経過
クロラムブシルやフルダラビンによる化学療法は異常な形質細胞の増殖を遅らせますが、
マクログロブリン血症が治るわけではありません。
メルファランやシクロホスファミドなどの薬剤を単独あるいは併用で使用することもあります。
最近の研究結果によれば、モノクローナル抗体のリツキシマブも、
異常な形質細胞の増殖を遅らせるのに有効だとみられています。
血液の粘度が高くなっている場合は、ただちに血漿交換を行う必要があります。
血漿交換は、血液を採取して異常な抗体を除去し、赤血球を体内に戻す治療法です。
ただし、マクログロブリン血症でこの処置が必要な人は少数です。
この病気の経過は人によって異なります。治療をしなくても、5年以上生きる人も多くみられます。
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クロラムブシルやフルダラビンによる化学療法は異常な形質細胞の増殖を遅らせますが、
マクログロブリン血症が治るわけではありません。
メルファランやシクロホスファミドなどの薬剤を単独あるいは併用で使用することもあります。
最近の研究結果によれば、モノクローナル抗体のリツキシマブも、
異常な形質細胞の増殖を遅らせるのに有効だとみられています。
血液の粘度が高くなっている場合は、ただちに血漿交換を行う必要があります。
血漿交換は、血液を採取して異常な抗体を除去し、赤血球を体内に戻す治療法です。
ただし、マクログロブリン血症でこの処置が必要な人は少数です。
この病気の経過は人によって異なります。治療をしなくても、5年以上生きる人も多くみられます。
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2011年12月27日火曜日
形質細胞の病気 ！『マクログロブリン血症』 ②
マクログロブリン血症 診断
マクログロブリン血症が疑われる場合は、血液検査を行います。
特に有効な検査は、血清タンパク電気泳動、免疫グロブリン測定、免疫電気泳動の3種類です。
このほかの臨床検査も行われます。
たとえば、採血して赤血球、白血球、血小板の数が正常かどうかを調べたり、
血清の粘稠度（ねんちゅうど）検査を行って血液の粘度を調べます。
血液凝固検査の結果が異常になったり、他の検査でクリオグロブリンが検出されることもあります。
尿検査では、ベンス・ジョーンズタンパク（異常な抗体の断片）がみられることもあります。
骨髄生検でリンパ球や形質細胞の増加が認められれば、
マクログロブリン血症の診断を確定するのに役立ちます。
また、これらの細胞の形態は、多発性骨髄腫との判別に役立ちます。
X線検査によって骨密度の減少（骨粗しょう症）がわかります。
CT（コンピューター断層撮影）検査で、脾臓、肝臓、
リンパ節の腫れが見つかることがあります。
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マクログロブリン血症が疑われる場合は、血液検査を行います。
特に有効な検査は、血清タンパク電気泳動、免疫グロブリン測定、免疫電気泳動の3種類です。
このほかの臨床検査も行われます。
たとえば、採血して赤血球、白血球、血小板の数が正常かどうかを調べたり、
血清の粘稠度（ねんちゅうど）検査を行って血液の粘度を調べます。
血液凝固検査の結果が異常になったり、他の検査でクリオグロブリンが検出されることもあります。
尿検査では、ベンス・ジョーンズタンパク（異常な抗体の断片）がみられることもあります。
骨髄生検でリンパ球や形質細胞の増加が認められれば、
マクログロブリン血症の診断を確定するのに役立ちます。
また、これらの細胞の形態は、多発性骨髄腫との判別に役立ちます。
X線検査によって骨密度の減少（骨粗しょう症）がわかります。
CT（コンピューター断層撮影）検査で、脾臓、肝臓、
リンパ節の腫れが見つかることがあります。
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形質細胞の病気 ！『マクログロブリン血症』
マクログロブリン血症（ワルデンシュトレーム型マクログロブリン血症）は形質細胞のがんで、
単一のクローンの形質細胞がマクログロブリンと呼ばれる大型の抗体（IgM）を過剰に産生する病気です
男性は女性よりもマクログロブリン血症を発症しやすく、発症の平均年齢は65歳です。
この病気の原因はわかっていません。
マクログロブリン血症 症状 合併症
マクログロブリン血症の多くは症状がなく、
通常の血液検査でタンパク質の値の上昇から偶然発見されます。
人によっては、血液中のマクログロブリンが増えたため血液の粘度が高くなり（過粘稠度症候群）、
皮膚、手足の指、鼻、脳への血流が妨げられて症状が現れることもあります。
このような症状としては、皮膚や粘膜（口、鼻、消化管の内膜など）からの出血、疲労、脱力、頭痛、錯乱、めまい、昏睡などがあります。
血液の粘度が高くなると、心臓の状態が悪化し、脳内の圧力が高まります。
眼の奥の毛細血管に血液が充満して出血し、網膜が損傷して視力が損なわれることもあります。
悪性の形質細胞の浸潤によってリンパ節が腫れ、肝臓や脾臓が腫大します。
正常な抗体が十分に産生されないため細菌感染を繰り返し、発熱や悪寒が生じます。
悪性の形質細胞によって骨髄での正常な血液形成細胞の産生が妨げられると、
貧血となり、脱力や疲労が生じます。
悪性の形質細胞が骨に浸潤すると、骨の密度が減少して骨が弱くなり（骨粗しょう症）、
骨折しやすくなります。
多くの患者でクリオグロブリン血症が生じます。
クリオグロブリン血症とは、
低温になると血管を詰まらせるクリオグロブリンという抗体が増加した状態です。
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単一のクローンの形質細胞がマクログロブリンと呼ばれる大型の抗体（IgM）を過剰に産生する病気です
男性は女性よりもマクログロブリン血症を発症しやすく、発症の平均年齢は65歳です。
この病気の原因はわかっていません。
マクログロブリン血症 症状 合併症
マクログロブリン血症の多くは症状がなく、
通常の血液検査でタンパク質の値の上昇から偶然発見されます。
人によっては、血液中のマクログロブリンが増えたため血液の粘度が高くなり（過粘稠度症候群）、
皮膚、手足の指、鼻、脳への血流が妨げられて症状が現れることもあります。
このような症状としては、皮膚や粘膜（口、鼻、消化管の内膜など）からの出血、疲労、脱力、頭痛、錯乱、めまい、昏睡などがあります。
血液の粘度が高くなると、心臓の状態が悪化し、脳内の圧力が高まります。
眼の奥の毛細血管に血液が充満して出血し、網膜が損傷して視力が損なわれることもあります。
悪性の形質細胞の浸潤によってリンパ節が腫れ、肝臓や脾臓が腫大します。
正常な抗体が十分に産生されないため細菌感染を繰り返し、発熱や悪寒が生じます。
悪性の形質細胞によって骨髄での正常な血液形成細胞の産生が妨げられると、
貧血となり、脱力や疲労が生じます。
悪性の形質細胞が骨に浸潤すると、骨の密度が減少して骨が弱くなり（骨粗しょう症）、
骨折しやすくなります。
多くの患者でクリオグロブリン血症が生じます。
クリオグロブリン血症とは、
低温になると血管を詰まらせるクリオグロブリンという抗体が増加した状態です。
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形質細胞の病気 ！『多発性骨髄腫』 ⑥
重度の貧血がある場合は、赤血球の輸血が必要です。
あるいは、赤血球の産生を促進する薬のエリスロポエチンやダルベポエチンで貧血を適切に治療できることもあります。
血液中のカルシウム値が高い場合は、静脈から水分を補給して治療しますが、
しばしばビスホスホネートの静脈注射が必要になります。
血液中の尿酸値が高い場合は、体内の尿酸産生を阻害するアロプリノールが有効です。
現在のところ、多発性骨髄腫を治す方法はありません。
しかし、治療をすれば60％以上の率で病気の進行を遅らせることができます。
診断されてからの平均生存期間は3年を超えますが、個々の生存期間は、
診断時の状態や治療に対する反応によって異なります。
骨合併症を軽減するビスホスホネートや、
血球の産生を促して赤血球や白血球を増加させる物質（増殖因子）、
新しい鎮痛薬などによって、患者の生活の質が大幅に向上していることも重要です。
多発性骨髄腫の治療が功を奏して何年も生存した人に、
白血病や回復不能な骨髄機能の喪失が起こることがあります。
こうした後発合併症は化学療法が原因であるとも考えられており、
重度の貧血が生じ、感染や出血を起こしやすくなります。
多発性骨髄腫は最終的に死に至る病気であるため、終末期のケアについて
、主治医や家族、友人を交えて話し合っておくことが大切です。
事前指示書（アドバンス・ディレクティブともいい、
意思決定ができなくなった場合に備えて治療方針をあらかじめ指示しておくこと）の作成、
栄養チューブの使用、痛みの緩和などをどうするかが話し合いのポイントとなります。
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あるいは、赤血球の産生を促進する薬のエリスロポエチンやダルベポエチンで貧血を適切に治療できることもあります。
血液中のカルシウム値が高い場合は、静脈から水分を補給して治療しますが、
しばしばビスホスホネートの静脈注射が必要になります。
血液中の尿酸値が高い場合は、体内の尿酸産生を阻害するアロプリノールが有効です。
現在のところ、多発性骨髄腫を治す方法はありません。
しかし、治療をすれば60％以上の率で病気の進行を遅らせることができます。
診断されてからの平均生存期間は3年を超えますが、個々の生存期間は、
診断時の状態や治療に対する反応によって異なります。
骨合併症を軽減するビスホスホネートや、
血球の産生を促して赤血球や白血球を増加させる物質（増殖因子）、
新しい鎮痛薬などによって、患者の生活の質が大幅に向上していることも重要です。
多発性骨髄腫の治療が功を奏して何年も生存した人に、
白血病や回復不能な骨髄機能の喪失が起こることがあります。
こうした後発合併症は化学療法が原因であるとも考えられており、
重度の貧血が生じ、感染や出血を起こしやすくなります。
多発性骨髄腫は最終的に死に至る病気であるため、終末期のケアについて
、主治医や家族、友人を交えて話し合っておくことが大切です。
事前指示書（アドバンス・ディレクティブともいい、
意思決定ができなくなった場合に備えて治療方針をあらかじめ指示しておくこと）の作成、
栄養チューブの使用、痛みの緩和などをどうするかが話し合いのポイントとなります。
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2011年12月26日月曜日
形質細胞の病気 ！『多発性骨髄腫』 ⑤
新しい併用療法も多く行われています。
その1つは、従来の化学療法を数カ月間行った後、高用量の化学療法を実施する方法です。
高用量の化学療法は骨髄でつくられる正常な細胞にも有害なので、この療法を行う前に、
患者の血液から幹細胞（成熟して赤血球、白血球、血小板になる前の未分化の細胞）
を集めておきます。
高用量治療が終わった後に、この幹細胞を体内に戻します（幹細胞移植）。
一般にこの治療法は70歳未満の人に行われます。
重度の骨の痛みがある場合は、その骨に対して強い鎮痛薬と放射線療法を使用することで、
痛みを軽減できます。
放射線療法には骨折を予防する効果もあります。
パミドロン酸（ビスホスホネート系の薬）やさらに強力なゾレドロン酸を1カ月に1回静脈投与すると、
骨合併症の発生を抑えることができるので、
大多数の患者でこれらの薬が治療の一部として生涯にわたり投与されます。
体を積極的に動かすことも重要です。長期間寝ていると骨量の減少が促進され、
骨がもろくなって骨折しやすくなるからです。
ほとんどの人は普通の生活を送り、さまざまな活動を行うことができます。
水分を多く摂ると尿が薄まり、脱水による腎不全を予防できます。
発熱、悪寒、たんを伴うせき、皮膚の発赤など感染の徴候がある場合は、
抗生物質の投与が必要なこともあるので、すぐに診察を受けるようにします。
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その1つは、従来の化学療法を数カ月間行った後、高用量の化学療法を実施する方法です。
高用量の化学療法は骨髄でつくられる正常な細胞にも有害なので、この療法を行う前に、
患者の血液から幹細胞（成熟して赤血球、白血球、血小板になる前の未分化の細胞）
を集めておきます。
高用量治療が終わった後に、この幹細胞を体内に戻します（幹細胞移植）。
一般にこの治療法は70歳未満の人に行われます。
重度の骨の痛みがある場合は、その骨に対して強い鎮痛薬と放射線療法を使用することで、
痛みを軽減できます。
放射線療法には骨折を予防する効果もあります。
パミドロン酸（ビスホスホネート系の薬）やさらに強力なゾレドロン酸を1カ月に1回静脈投与すると、
骨合併症の発生を抑えることができるので、
大多数の患者でこれらの薬が治療の一部として生涯にわたり投与されます。
体を積極的に動かすことも重要です。長期間寝ていると骨量の減少が促進され、
骨がもろくなって骨折しやすくなるからです。
ほとんどの人は普通の生活を送り、さまざまな活動を行うことができます。
水分を多く摂ると尿が薄まり、脱水による腎不全を予防できます。
発熱、悪寒、たんを伴うせき、皮膚の発赤など感染の徴候がある場合は、
抗生物質の投与が必要なこともあるので、すぐに診察を受けるようにします。
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形質細胞の病気 ！『多発性骨髄腫』 ④
多発性骨髄腫 治療 経過
治療法が近年進歩しているとはいえ、多発性骨髄腫は依然として不治の病です。
症状や合併症の予防と緩和、異常な形質細胞の破壊、病気の進行を遅らせることが治療の目標になります。
現在のところ、最も確実に効果が得られる薬剤は、プレドニゾロンやデキサメタゾンなどのコルチコステロイド薬です。
また、化学療法は異常な形質細胞を死滅させることで、多発性骨髄腫の進行を遅らせます。
化学療法は異常な細胞だけでなく正常な細胞も死滅させてしまうので、血球数を調べて、
正常な白血球や血小板の数が大幅に減少した場合は、薬の量を調節します。
コルチコステロイド薬に加えて最もよく使用される化学療法薬はメルファランで、次がシクロホスファミドです。
ビンクリスチンとドキソルビシンも有効で、特に骨髄への重度の副作用は、メルファランやシクロホスファミドほど多くありません。
サリドマイドは、他の治療では進行が止まらない患者の3分の1近くに有効です。
化学療法への反応が良い場合は、インターフェロンでその反応をある程度延長できますが、
生存期間に対する効果はあまりありません。
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また、化学療法は異常な形質細胞を死滅させることで、多発性骨髄腫の進行を遅らせます。
化学療法は異常な細胞だけでなく正常な細胞も死滅させてしまうので、血球数を調べて、
正常な白血球や血小板の数が大幅に減少した場合は、薬の量を調節します。
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形質細胞の病気 ！『多発性骨髄腫』 ③
多発性骨髄腫 診断
多発性骨髄腫は、別の目的でX線検査を受けたときに骨密度の減少が見つかって、
症状が現れる前に診断されることがあります。
骨量の減少は広い範囲にわたる場合もあれば、骨のところどころで骨密度が下がって、
X線画像でいわゆる「打ち抜き像」としてみられる部位が少数の骨に散在している場合もあります。
背部痛や他の部位の骨の痛み、疲労、発熱、あざ（挫傷）などの症状から多発性骨髄腫が疑われることもあります。
このような場合は血液検査を行って、貧血、白血球数の減少、血小板数の減少、腎不全を調べます。
診断に最も有効な血液検査は、血清タンパク電気泳動と免疫電気泳動です。
これらの検査では、大半の多発性骨髄腫患者にみられる単一の種類の抗体過剰が検出されます。
他の種類の抗体、特にIgG、IgA、IgMも測定します。
カルシウムの値も測定します。
また、24時間にわたって尿を採取し、尿中のタンパク質の量と種類を分析します。
多発性骨髄腫患者の半数で、尿中からベンス・ジョーンズタンパクが検出されます。
ほとんどの場合、骨髄生検を行って診断を確定します。
多発性骨髄腫では、多数の形質細胞がシート状や房状など異常な並び方になっています。
また、個々の細胞の形状にも異常がみられることがあります。
その他の血液検査も、病気の全般的な状態を調べるのに役立ちます。
診断時に血液中のベータ‐2‐ミクログロブリンとC反応性タンパク質の値が高い場合は、
一般に生存期間が短いことが予想されるため、
これによって治療方法の決定に影響が生じることがあります。
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X線画像でいわゆる「打ち抜き像」としてみられる部位が少数の骨に散在している場合もあります。
背部痛や他の部位の骨の痛み、疲労、発熱、あざ（挫傷）などの症状から多発性骨髄腫が疑われることもあります。
このような場合は血液検査を行って、貧血、白血球数の減少、血小板数の減少、腎不全を調べます。
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これらの検査では、大半の多発性骨髄腫患者にみられる単一の種類の抗体過剰が検出されます。
他の種類の抗体、特にIgG、IgA、IgMも測定します。
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また、24時間にわたって尿を採取し、尿中のタンパク質の量と種類を分析します。
多発性骨髄腫患者の半数で、尿中からベンス・ジョーンズタンパクが検出されます。
ほとんどの場合、骨髄生検を行って診断を確定します。
多発性骨髄腫では、多数の形質細胞がシート状や房状など異常な並び方になっています。
また、個々の細胞の形状にも異常がみられることがあります。
その他の血液検査も、病気の全般的な状態を調べるのに役立ちます。
診断時に血液中のベータ‐2‐ミクログロブリンとC反応性タンパク質の値が高い場合は、
一般に生存期間が短いことが予想されるため、
これによって治療方法の決定に影響が生じることがあります。
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2011年12月25日日曜日
形質細胞の病気 ！『多発性骨髄腫』②
多発性骨髄腫 症状 合併症
形質細胞腫は骨を侵すことが多いため、背中、肋骨、股関節部などに骨の痛みが起こります。
形質細胞腫により骨密度の低下（骨粗しょう症）が起こり、骨が弱くなって骨折しやすくなります。
また、骨からカルシウムが放出されて血液中のカルシウム値が異常に高くなるため、
便秘、頻尿、脱力、錯乱などが起こります。
赤血球の産生が低下するため貧血になり、疲労、脱力、
蒼白（皮膚や粘膜が血色を失った状態）が生じます。
また、貧血が原因で心臓に障害が起こることもあります。
白血球の産生が低下するため、発熱や悪寒を伴う感染が繰り返し起こります。
血小板の産生低下は血液の凝固機能を低下させるため、あざや出血が生じやすくなります。
軽鎖（L鎖）と呼ばれるモノクローナル抗体の断片の多くは、最終的に腎臓の集合管に集まり、
ろ過機能を妨害して腎不全を引き起こし、回復不能な状態にまで達することもあります。
尿中（または血液中）の抗体のL鎖はベンス・ジョーンズタンパクと呼ばれます。
がん細胞が増殖すると、尿酸が過剰に産生されて尿中へ排泄されるため、
腎結石ができやすくなります。
カルシウム値が高くなると、心臓、腎臓、脳に影響が生じます。
腎臓などの臓器に特定の種類の抗体断片が沈着し、アミロイドーシスになることがあります。
アミロイドーシスは数は少ないものの、多発性骨髄腫の患者にみられる重篤な障害の1つです。
多発性骨髄腫では血液の粘度が高くなるため（過粘稠度症候群）、
皮膚、手足の指、鼻、腎臓、脳などへの血流が妨げられることがまれにあります。
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形質細胞腫は骨を侵すことが多いため、背中、肋骨、股関節部などに骨の痛みが起こります。
形質細胞腫により骨密度の低下（骨粗しょう症）が起こり、骨が弱くなって骨折しやすくなります。
また、骨からカルシウムが放出されて血液中のカルシウム値が異常に高くなるため、
便秘、頻尿、脱力、錯乱などが起こります。
赤血球の産生が低下するため貧血になり、疲労、脱力、
蒼白（皮膚や粘膜が血色を失った状態）が生じます。
また、貧血が原因で心臓に障害が起こることもあります。
白血球の産生が低下するため、発熱や悪寒を伴う感染が繰り返し起こります。
血小板の産生低下は血液の凝固機能を低下させるため、あざや出血が生じやすくなります。
軽鎖（L鎖）と呼ばれるモノクローナル抗体の断片の多くは、最終的に腎臓の集合管に集まり、
ろ過機能を妨害して腎不全を引き起こし、回復不能な状態にまで達することもあります。
尿中（または血液中）の抗体のL鎖はベンス・ジョーンズタンパクと呼ばれます。
がん細胞が増殖すると、尿酸が過剰に産生されて尿中へ排泄されるため、
腎結石ができやすくなります。
カルシウム値が高くなると、心臓、腎臓、脳に影響が生じます。
腎臓などの臓器に特定の種類の抗体断片が沈着し、アミロイドーシスになることがあります。
アミロイドーシスは数は少ないものの、多発性骨髄腫の患者にみられる重篤な障害の1つです。
多発性骨髄腫では血液の粘度が高くなるため（過粘稠度症候群）、
皮膚、手足の指、鼻、腎臓、脳などへの血流が妨げられることがまれにあります。
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形質細胞の病気 ！『多発性骨髄腫』
多発性骨髄腫は形質細胞のがんで、骨髄やときに他の部位で、
異常な形質細胞が制御を失った状態で増殖する病気です。
多発性骨髄腫は一般に60歳以降に生じます。
原因は不明ですが、近親者に多発することから、遺伝が関係していると考えられています。
放射線照射や、ベンゼンなどの有機溶媒も原因になりうるとされています。
ヘルペスウイルスの1種であるHHV-8（ヒトヘルペスウイルス8型）も、
この病気に関係している可能性があります。
正常な骨髄細胞では、形質細胞の占める割合は1％未満ですが、多発性骨髄腫では、
概して骨髄の大部分が悪性の形質細胞になります。
悪性の形質細胞が過剰になると、白血球、赤血球、
血小板（血液の凝固に必要な細胞に似た粒子）
など正常な骨髄細胞の成長を妨げるタンパク質の産生が増加します。
さらに、異常な形質細胞は1種類の抗体を大量に産生し、
同時に他の種類の正常な抗体を著しく減少させます。
悪性の形質細胞は蓄積して腫瘍になり、骨を破壊していきます。
こうした破壊が特に多くみられるのは、骨盤、脊椎、肋骨、頭蓋骨です。
この種の腫瘍が、肺、肝臓、腎臓など骨以外の場所にできることもまれにあります。
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異常な形質細胞が制御を失った状態で増殖する病気です。
多発性骨髄腫は一般に60歳以降に生じます。
原因は不明ですが、近親者に多発することから、遺伝が関係していると考えられています。
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ヘルペスウイルスの1種であるHHV-8（ヒトヘルペスウイルス8型）も、
この病気に関係している可能性があります。
正常な骨髄細胞では、形質細胞の占める割合は1％未満ですが、多発性骨髄腫では、
概して骨髄の大部分が悪性の形質細胞になります。
悪性の形質細胞が過剰になると、白血球、赤血球、
血小板（血液の凝固に必要な細胞に似た粒子）
など正常な骨髄細胞の成長を妨げるタンパク質の産生が増加します。
さらに、異常な形質細胞は1種類の抗体を大量に産生し、
同時に他の種類の正常な抗体を著しく減少させます。
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この種の腫瘍が、肺、肝臓、腎臓など骨以外の場所にできることもまれにあります。
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形質細胞の病気 ！単クローン性免疫グロブリン血症
意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症（MGUS）は、異常だが良性（非癌性）の形質細胞により産生されたモノクローナル抗体が蓄積される病気です。
一般に、意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症は、重大な健康上の問題を起こしません。
たいていの場合、この病気は症状を起こさないため、
血中タンパク質の測定など別の目的で検査を受けたときに偶然見つかることがほとんどです。
しかし、モノクローナル抗体が神経に結合して、しびれ、刺すような痛み、
脱力などを引き起こすこともあります。
意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症では、
Mタンパク質の量は何年にもわたって安定していることが多く、25年間変化しない場合もあります。
普通、治療は必要ありません。
原因はわかっていませんが、この病気が長期間続くと、約4分の1が多発性骨髄腫、
マクログロブリン血症、B細胞リンパ腫などがん性の病気に進行します。
この進行は予防できません。
意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症がある場合は、診察と血液検査、
尿検査を1年に2回ほど行い、がんへの進行の徴候がないか調べます。
早期に発見すれば、がん性の病気の症状や合併症を予防したり、
早い段階で治療を開始することができます。
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一般に、意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症は、重大な健康上の問題を起こしません。
たいていの場合、この病気は症状を起こさないため、
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しかし、モノクローナル抗体が神経に結合して、しびれ、刺すような痛み、
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意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症では、
Mタンパク質の量は何年にもわたって安定していることが多く、25年間変化しない場合もあります。
普通、治療は必要ありません。
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マクログロブリン血症、B細胞リンパ腫などがん性の病気に進行します。
この進行は予防できません。
意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症がある場合は、診察と血液検査、
尿検査を1年に2回ほど行い、がんへの進行の徴候がないか調べます。
早期に発見すれば、がん性の病気の症状や合併症を予防したり、
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2011年12月24日土曜日
形質細胞の病気 ！
形質細胞疾患はまれな病気です。
この病気は、あるグループ（クローン）の形質細胞が過剰に増殖して異常な抗体を大量に産生することから始まります。
形質細胞は白血球の1種であるBリンパ球から生じ、体が感染と闘うのを助ける抗体（免疫グロブリン）をつくります。
形質細胞は主に骨髄とリンパ節にあります。
すべての形質細胞は何度も分裂して、多数のまったく同じ細胞になります。
同一細胞がつくるグループをクローンといいます。
クローンの細胞は、決まった種類の抗体を1種類だけ産生します。
人間の体は常時さまざまな感染微生物にさらされていますが、クローンは何千種類もあるので、
体は非常に多くの種類の抗体をつくることができ、
そういった感染微生物と闘うことができるしくみになっています。
形質細胞疾患では、あるクローンの形質細胞が制御を失って増加し、
Mタンパク質と呼ばれる単一の抗体（モノクローナル抗体）が大量につくられます。
正常な抗体では軽鎖（L鎖）と重鎖（H鎖）という2種類の鎖がそれぞれ対になっていますが、
単クローン性免疫グロブリン血症などの場合には、抗体が不完全で、
L鎖かH鎖のいずれか一方しかないことがあります。
異常な形質細胞とそれが産生する抗体は1種類に限られるため、
感染と闘うための他の種類の抗体が少なくなります。
そのため、形質細胞疾患がある患者は、感染症にかかるリスクが高くなります。
異常な形質細胞の増殖が続くと、さまざまな組織や臓器に侵入して損傷を与えます。
また、形質細胞のクローンがつくる抗体が、重要な臓器、特に腎臓に障害を与えることがあります。
形質細胞疾患には、意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症（MGUS）、
多発性骨髄種、マクログロブリン血症、H鎖病（重鎖病）などがあります。
これらの病気は高齢者に比較的多くみられます。
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この病気は、あるグループ（クローン）の形質細胞が過剰に増殖して異常な抗体を大量に産生することから始まります。
形質細胞は白血球の1種であるBリンパ球から生じ、体が感染と闘うのを助ける抗体（免疫グロブリン）をつくります。
形質細胞は主に骨髄とリンパ節にあります。
すべての形質細胞は何度も分裂して、多数のまったく同じ細胞になります。
同一細胞がつくるグループをクローンといいます。
クローンの細胞は、決まった種類の抗体を1種類だけ産生します。
人間の体は常時さまざまな感染微生物にさらされていますが、クローンは何千種類もあるので、
体は非常に多くの種類の抗体をつくることができ、
そういった感染微生物と闘うことができるしくみになっています。
形質細胞疾患では、あるクローンの形質細胞が制御を失って増加し、
Mタンパク質と呼ばれる単一の抗体（モノクローナル抗体）が大量につくられます。
正常な抗体では軽鎖（L鎖）と重鎖（H鎖）という2種類の鎖がそれぞれ対になっていますが、
単クローン性免疫グロブリン血症などの場合には、抗体が不完全で、
L鎖かH鎖のいずれか一方しかないことがあります。
異常な形質細胞とそれが産生する抗体は1種類に限られるため、
感染と闘うための他の種類の抗体が少なくなります。
そのため、形質細胞疾患がある患者は、感染症にかかるリスクが高くなります。
異常な形質細胞の増殖が続くと、さまざまな組織や臓器に侵入して損傷を与えます。
また、形質細胞のクローンがつくる抗体が、重要な臓器、特に腎臓に障害を与えることがあります。
形質細胞疾患には、意義不明の単クローン性免疫グロブリン血症（MGUS）、
多発性骨髄種、マクログロブリン血症、H鎖病（重鎖病）などがあります。
これらの病気は高齢者に比較的多くみられます。
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白血球の病気！『好塩基球の病気』
血液1マイクロリットル中の好塩基球数は0～300で、血液中の白血球の3％未満です。
好塩基球は、免疫系における監視機能と傷の治癒の役割を担っています。
また、ヒスタミンなどのメディエーターを放出してアレルギー反応を開始させます。
甲状腺中毒症、急性のアレルギー反応（過敏症反応）、感染などに対する反応として、
好塩基球の数が減少することがあります（好塩基球減少症）。
甲状腺機能低下症では好塩基球数の増加がみられます（好塩基球増加症）。
真性赤血球増加症や骨髄線維症などの骨髄増殖性疾患では、
好塩基球が著しく増加することがあります。
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また、ヒスタミンなどのメディエーターを放出してアレルギー反応を開始させます。
甲状腺中毒症、急性のアレルギー反応（過敏症反応）、感染などに対する反応として、
好塩基球の数が減少することがあります（好塩基球減少症）。
甲状腺機能低下症では好塩基球数の増加がみられます（好塩基球増加症）。
真性赤血球増加症や骨髄線維症などの骨髄増殖性疾患では、
好塩基球が著しく増加することがあります。
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白血球の病気！『好酸球の病気』 ②
好酸球が増加すると、心臓、肺、肝臓、皮膚、神経系が損傷されます。
たとえば、レフレル心内膜炎では心臓に炎症が起こり、その結果、血栓ができたり、
心不全、心臓発作、心臓弁の機能不全に至ることがあります。
症状としては、体重減少、発熱、寝汗、疲労、せき、胸痛、浮腫、胃痛、
皮膚の発疹、痛み、衰弱、錯乱、昏睡（こんすい）などがあります。
このほか、損傷を受けた臓器に応じて症状が加わります。
これらの症状があり、好酸球数が多い状態が続いている場合は、
特発性好酸球増加症候群が疑われます。
好酸球増加の原因が寄生虫感染やアレルギー反応、その他の病気でないことが確認されると、
診断が確定します。
治療をしないと、患者の80％以上が2年以内に死亡しますが、
治療をした場合の生存率は80％以上です。
主な死因となるのは心臓の障害です。
特に治療をせず3～6カ月の経過観察だけでよい場合もありますが、
多くはプレドニゾロンやヒドロキシ尿素による治療が必要です。
これらの薬で効果がない場合は、ほかにもさまざまな薬があり、
それに好酸球を除去する処理（白血球除去）を組み合わせることができます。
≪高品質健康食品 ≫≫ ≫≫
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たとえば、レフレル心内膜炎では心臓に炎症が起こり、その結果、血栓ができたり、
心不全、心臓発作、心臓弁の機能不全に至ることがあります。
症状としては、体重減少、発熱、寝汗、疲労、せき、胸痛、浮腫、胃痛、
皮膚の発疹、痛み、衰弱、錯乱、昏睡（こんすい）などがあります。
このほか、損傷を受けた臓器に応じて症状が加わります。
これらの症状があり、好酸球数が多い状態が続いている場合は、
特発性好酸球増加症候群が疑われます。
好酸球増加の原因が寄生虫感染やアレルギー反応、その他の病気でないことが確認されると、
診断が確定します。
治療をしないと、患者の80％以上が2年以内に死亡しますが、
治療をした場合の生存率は80％以上です。
主な死因となるのは心臓の障害です。
特に治療をせず3～6カ月の経過観察だけでよい場合もありますが、
多くはプレドニゾロンやヒドロキシ尿素による治療が必要です。
これらの薬で効果がない場合は、ほかにもさまざまな薬があり、
それに好酸球を除去する処理（白血球除去）を組み合わせることができます。
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2011年12月23日金曜日
白血球の病気！『好酸球の病気』 ①
血液1マイクロリットル中の好酸球数は100～500で、血液中の白血球の7％未満です。
好酸球は、ある種の寄生虫に対して体を守る免疫機能を担っていますが、一方で、
アレルギー反応による炎症の一因にもなります。
好酸球数が増加する好酸球増加症は、異常な細胞、寄生虫、
アレルギー反応を起こす物質（アレルゲン）などに対する生体反応の現れです。
好酸球数が低下する好酸球減少症は、クッシング症候群やストレス反応によって起こりますが、
その機能は他の免疫系によって補われるため、通常は問題を引き起こしません。
特発性好酸球増加症候群は、特に原因がないのに、血液中の好酸球数が1500以上に上昇し、
その状態が6カ月以上続くものです。
特発性好酸球増加症候群はどの年齢層でも発症しますが、50歳以上の男性に比較的よくみられます。
好酸球が増加すると、心臓、肺、肝臓、皮膚、神経系が損傷されます。
たとえば、レフレル心内膜炎では心臓に炎症が起こり、その結果、血栓ができたり、
心不全、心臓発作、心臓弁の機能不全に至ることがあります。
症状としては、体重減少、発熱、寝汗、疲労、せき、胸痛、浮腫、胃痛、皮膚の発疹、
痛み、衰弱、錯乱、昏睡（こんすい）などがあります。
このほか、損傷を受けた臓器に応じて症状が加わります。
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好酸球は、ある種の寄生虫に対して体を守る免疫機能を担っていますが、一方で、
アレルギー反応による炎症の一因にもなります。
好酸球数が増加する好酸球増加症は、異常な細胞、寄生虫、
アレルギー反応を起こす物質（アレルゲン）などに対する生体反応の現れです。
好酸球数が低下する好酸球減少症は、クッシング症候群やストレス反応によって起こりますが、
その機能は他の免疫系によって補われるため、通常は問題を引き起こしません。
特発性好酸球増加症候群は、特に原因がないのに、血液中の好酸球数が1500以上に上昇し、
その状態が6カ月以上続くものです。
特発性好酸球増加症候群はどの年齢層でも発症しますが、50歳以上の男性に比較的よくみられます。
好酸球が増加すると、心臓、肺、肝臓、皮膚、神経系が損傷されます。
たとえば、レフレル心内膜炎では心臓に炎症が起こり、その結果、血栓ができたり、
心不全、心臓発作、心臓弁の機能不全に至ることがあります。
症状としては、体重減少、発熱、寝汗、疲労、せき、胸痛、浮腫、胃痛、皮膚の発疹、
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このほか、損傷を受けた臓器に応じて症状が加わります。
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白血球の病気！『単球の病気』
単球は、他の白血球が死んだ組織や傷ついた組織を取り除いたり、癌細胞を破壊したり、
異物に対する免疫作用を調節したりするのを助けます。
単球は骨髄でつくられて血流に入り、
血流中の白血球数の約1?10％を占めています（血液1マイクロリットルあたり200～600）。
血液中に入って数時間後に脾臓、肝臓、肺、骨髄などの組織に移り、
そこで免疫系の主要なスカベンジャー細胞であるマクロファージになります。
単球とマクロファージの働きに影響して細胞内に残渣を蓄積させる遺伝的異常があると、
ゴーシェ病やニーマン‐ピック病など脂質が蓄積する病気になります。
慢性の感染、自己免疫疾患、血液疾患、癌に反応して単球数が増加すると、
単球増加症と呼ばれる状態になります。
感染、サルコイドーシス、ランゲルハンス細胞肉芽腫症では、組織内のマクロファージが増殖します。
単球数が少なくなる単球減少症は、ある種の細菌により血液中に毒素が分泌される内毒素血症や、
化学療法やコルチコステロイド薬の投与を受けている場合に起こります。
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異物に対する免疫作用を調節したりするのを助けます。
単球は骨髄でつくられて血流に入り、
血流中の白血球数の約1?10％を占めています（血液1マイクロリットルあたり200～600）。
血液中に入って数時間後に脾臓、肝臓、肺、骨髄などの組織に移り、
そこで免疫系の主要なスカベンジャー細胞であるマクロファージになります。
単球とマクロファージの働きに影響して細胞内に残渣を蓄積させる遺伝的異常があると、
ゴーシェ病やニーマン‐ピック病など脂質が蓄積する病気になります。
慢性の感染、自己免疫疾患、血液疾患、癌に反応して単球数が増加すると、
単球増加症と呼ばれる状態になります。
感染、サルコイドーシス、ランゲルハンス細胞肉芽腫症では、組織内のマクロファージが増殖します。
単球数が少なくなる単球減少症は、ある種の細菌により血液中に毒素が分泌される内毒素血症や、
化学療法やコルチコステロイド薬の投与を受けている場合に起こります。
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白血球の病気！『リンパ球増加症』
リンパ球増加症とは、血液中のリンパ球数が異常に多くなった状態をいいます。
リンパ球数は、感染症、特にウイルス感染があると増加します。
結核などの細菌感染でもリンパ球が増えます。
リンパ腫、急性や慢性のリンパ球性白血病などのがんでもリンパ球が増加しますが、その一部は、
未熟なリンパ球（リンパ芽球）またはリンパ腫細胞が血液中に放出されることによるものです。
グレーヴス病（バセドウ病）やクローン病でも血液中のリンパ球が増加します。
リンパ球が増えたときに現れる症状は、リンパ球の増加そのものというよりは、
増加の原因となっている感染や病気によるものです。
リンパ球数が増加していることがわかった場合は、血液を顕微鏡で観察し、
血液中のリンパ球が活性化しているかどうか（ウイルス感染の場合など）や、
未熟または異常なリンパ球があるかどうか（白血球やリンパ腫の場合など）を調べます。
リンパ球増加症の治療は、その原因によって異なります。
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結核などの細菌感染でもリンパ球が増えます。
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未熟なリンパ球（リンパ芽球）またはリンパ腫細胞が血液中に放出されることによるものです。
グレーヴス病（バセドウ病）やクローン病でも血液中のリンパ球が増加します。
リンパ球が増えたときに現れる症状は、リンパ球の増加そのものというよりは、
増加の原因となっている感染や病気によるものです。
リンパ球数が増加していることがわかった場合は、血液を顕微鏡で観察し、
血液中のリンパ球が活性化しているかどうか（ウイルス感染の場合など）や、
未熟または異常なリンパ球があるかどうか（白血球やリンパ腫の場合など）を調べます。
リンパ球増加症の治療は、その原因によって異なります。
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2011年12月22日木曜日
白血球の病気！『リンパ球減少症』 ③
リンパ球減少症 治療
治療方法は主に原因に基づいて決定されます。薬剤が原因のリンパ球減少症は、
その薬の使用を中止すれば、普通は数日間で治ります。
エイズが原因の場合は、少なくとも3種類の抗ウイルス薬を組み合わせて使用することにより、
Tリンパ球が増加して生存率が向上します。
Bリンパ球がほとんどないため抗体が産生されない場合には、
感染予防用に抗体を多く含むガンマグロブリンを投与します。
先天性免疫不全症では、骨髄（幹細胞）移植で効果が得られることがあります。
感染が生じた場合は、その感染源に適した抗生物質、抗真菌薬、
抗ウイルス薬、抗寄生虫薬を投与します。
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治療方法は主に原因に基づいて決定されます。薬剤が原因のリンパ球減少症は、
その薬の使用を中止すれば、普通は数日間で治ります。
エイズが原因の場合は、少なくとも3種類の抗ウイルス薬を組み合わせて使用することにより、
Tリンパ球が増加して生存率が向上します。
Bリンパ球がほとんどないため抗体が産生されない場合には、
感染予防用に抗体を多く含むガンマグロブリンを投与します。
先天性免疫不全症では、骨髄（幹細胞）移植で効果が得られることがあります。
感染が生じた場合は、その感染源に適した抗生物質、抗真菌薬、
抗ウイルス薬、抗寄生虫薬を投与します。
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白血球の病気！『リンパ球減少症』 ②
リンパ球減少症 症状 診断
軽度のリンパ球減少症では特に症状が出ないため、
ほかの理由で全血球計算を行ったときに偶然発見されるのが一般的です。
リンパ球が急激に減少した場合は、細菌、ウイルス、真菌、
寄生虫などの感染を起こしやすくなります。
リンパ球が急激に減少した場合は、骨髄組織を採取して顕微鏡で観察します（骨髄生検）。
Tリンパ球、Bリンパ球、ナチュラルキラー細胞などリンパ球の種類別に数を調べることもできます。
特定の種類のリンパ球が減少している場合は、
エイズや先天性免疫不全症などの病気を診断する手がかりになります。
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軽度のリンパ球減少症では特に症状が出ないため、
ほかの理由で全血球計算を行ったときに偶然発見されるのが一般的です。
リンパ球が急激に減少した場合は、細菌、ウイルス、真菌、
寄生虫などの感染を起こしやすくなります。
リンパ球が急激に減少した場合は、骨髄組織を採取して顕微鏡で観察します（骨髄生検）。
Tリンパ球、Bリンパ球、ナチュラルキラー細胞などリンパ球の種類別に数を調べることもできます。
特定の種類のリンパ球が減少している場合は、
エイズや先天性免疫不全症などの病気を診断する手がかりになります。
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白血球の病気！『リンパ球減少症』
リンパ球減少症とは、血液中のリンパ球数が異常に少なくなった状態をいいます。
リンパ球は血液中にある全白血球の20～40％を占めています。
リンパ球数の正常値は、成人で血液1マイクロリットルあたり1500以上、小児で3000以上です。
リンパ球数が減少しても、白血球の総数が大きく変動することは普通はありません。
エイズの原因ウイルスであるヒト免疫不全ウイルス（HIV）による感染など、
さまざまな病気や病態で血液中のリンパ球数が減少します。
また、強いストレスを受けたとき、プレドニゾロンなどのコルチコステロイド薬を使用しているとき、
癌の化学療法や放射線療法を受けているときなどにも、リンパ球数は一時的に減少します。
先天性免疫不全症という遺伝病では、重度のリンパ球減少症が生じます。
リンパ球には大きく分けて、Bリンパ球、Tリンパ球、ナチュラルキラー細胞の3種類があり、
すべて免疫系で重要な働きを担っています。
Bリンパ球が少なすぎると、形質細胞が減少し、抗体の産生が低下します。
Tリンパ球またはナチュラルキラー細胞が少なすぎると、ウイルス、真菌、
寄生虫などの感染を制御しにくくなります。
重度のリンパ球減少症があると感染を制御できなくなり、命にかかわることがあります。
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リンパ球は血液中にある全白血球の20～40％を占めています。
リンパ球数の正常値は、成人で血液1マイクロリットルあたり1500以上、小児で3000以上です。
リンパ球数が減少しても、白血球の総数が大きく変動することは普通はありません。
エイズの原因ウイルスであるヒト免疫不全ウイルス（HIV）による感染など、
さまざまな病気や病態で血液中のリンパ球数が減少します。
また、強いストレスを受けたとき、プレドニゾロンなどのコルチコステロイド薬を使用しているとき、
癌の化学療法や放射線療法を受けているときなどにも、リンパ球数は一時的に減少します。
先天性免疫不全症という遺伝病では、重度のリンパ球減少症が生じます。
リンパ球には大きく分けて、Bリンパ球、Tリンパ球、ナチュラルキラー細胞の3種類があり、
すべて免疫系で重要な働きを担っています。
Bリンパ球が少なすぎると、形質細胞が減少し、抗体の産生が低下します。
Tリンパ球またはナチュラルキラー細胞が少なすぎると、ウイルス、真菌、
寄生虫などの感染を制御しにくくなります。
重度のリンパ球減少症があると感染を制御できなくなり、命にかかわることがあります。
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2011年12月21日水曜日
白血球の病気！『好中球増加症』 ③
好中球増加症 治療
治療方法は主に原因に基づいて決定されます。薬剤が原因のリンパ球減少症は、
その薬の使用を中止すれば、普通は数日間で治ります。
エイズが原因の場合は、少なくとも3種類の抗ウイルス薬を組み合わせて使用することにより、
Tリンパ球が増加して生存率が向上します。
Bリンパ球がほとんどないため抗体が産生されない場合には、
感染予防用に抗体を多く含むガンマグロブリンを投与します。
先天性免疫不全症では、骨髄（幹細胞）移植で効果が得られることがあります。
感染が生じた場合は、その感染源に適した抗生物質、抗真菌薬、
抗ウイルス薬、抗寄生虫薬を投与します。
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その薬の使用を中止すれば、普通は数日間で治ります。
エイズが原因の場合は、少なくとも3種類の抗ウイルス薬を組み合わせて使用することにより、
Tリンパ球が増加して生存率が向上します。
Bリンパ球がほとんどないため抗体が産生されない場合には、
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先天性免疫不全症では、骨髄（幹細胞）移植で効果が得られることがあります。
感染が生じた場合は、その感染源に適した抗生物質、抗真菌薬、
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白血球の病気！『好中球増加症』 ②
好中球増加症 症状 診断
軽度のリンパ球減少症では特に症状が出ないため、
ほかの理由で全血球計算を行ったときに偶然発見されるのが一般的です。
リンパ球が急激に減少した場合は、細菌、ウイルス、真菌、
寄生虫などの感染を起こしやすくなります。
リンパ球が急激に減少した場合は、
骨髄組織を採取して顕微鏡で観察します（骨髄生検）。
Tリンパ球、Bリンパ球、ナチュラルキラー細胞などリンパ球の種類別に数を調べることもできます。
特定の種類のリンパ球が減少している場合は、
エイズや先天性免疫不全症などの病気を診断する手がかりになります。
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軽度のリンパ球減少症では特に症状が出ないため、
ほかの理由で全血球計算を行ったときに偶然発見されるのが一般的です。
リンパ球が急激に減少した場合は、細菌、ウイルス、真菌、
寄生虫などの感染を起こしやすくなります。
リンパ球が急激に減少した場合は、
骨髄組織を採取して顕微鏡で観察します（骨髄生検）。
Tリンパ球、Bリンパ球、ナチュラルキラー細胞などリンパ球の種類別に数を調べることもできます。
特定の種類のリンパ球が減少している場合は、
エイズや先天性免疫不全症などの病気を診断する手がかりになります。
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白血球の病気！『好中球増加症』
リンパ球減少症
リンパ球減少症とは、血液中のリンパ球数が異常に少なくなった状態をいいます。
リンパ球は血液中にある全白血球の20～40％を占めています。
リンパ球数の正常値は、成人で血液1マイクロリットルあたり1500以上、小児で3000以上です。
リンパ球数が減少しても、白血球の総数が大きく変動することは普通はありません。
エイズの原因ウイルスであるヒト免疫不全ウイルス（HIV）による感染など、
さまざまな病気や病態で血液中のリンパ球数が減少します。
また、強いストレスを受けたとき、プレドニゾロンなどのコルチコステロイド薬を使用しているとき、
癌の化学療法や放射線療法を受けているときなどにも、リンパ球数は一時的に減少します。
先天性免疫不全症という遺伝病では、重度のリンパ球減少症が生じます。
リンパ球には大きく分けて、Bリンパ球、Tリンパ球、ナチュラルキラー細胞の3種類があり、
すべて免疫系で重要な働きを担っています。
Bリンパ球が少なすぎると、形質細胞が減少し、抗体の産生が低下します。
Tリンパ球またはナチュラルキラー細胞が少なすぎると、ウイルス、真菌、
寄生虫などの感染を制御しにくくなります。
重度のリンパ球減少症があると感染を制御できなくなり、命にかかわることがあります。
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リンパ球減少症とは、血液中のリンパ球数が異常に少なくなった状態をいいます。
リンパ球は血液中にある全白血球の20～40％を占めています。
リンパ球数の正常値は、成人で血液1マイクロリットルあたり1500以上、小児で3000以上です。
リンパ球数が減少しても、白血球の総数が大きく変動することは普通はありません。
エイズの原因ウイルスであるヒト免疫不全ウイルス（HIV）による感染など、
さまざまな病気や病態で血液中のリンパ球数が減少します。
また、強いストレスを受けたとき、プレドニゾロンなどのコルチコステロイド薬を使用しているとき、
癌の化学療法や放射線療法を受けているときなどにも、リンパ球数は一時的に減少します。
先天性免疫不全症という遺伝病では、重度のリンパ球減少症が生じます。
リンパ球には大きく分けて、Bリンパ球、Tリンパ球、ナチュラルキラー細胞の3種類があり、
すべて免疫系で重要な働きを担っています。
Bリンパ球が少なすぎると、形質細胞が減少し、抗体の産生が低下します。
Tリンパ球またはナチュラルキラー細胞が少なすぎると、ウイルス、真菌、
寄生虫などの感染を制御しにくくなります。
重度のリンパ球減少症があると感染を制御できなくなり、命にかかわることがあります。
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2011年12月20日火曜日
白血球の病気！『好中球増加症』
好中球増加症とは、血液中の好中球数が異常に多くなった状態をいいます。
好中球には、感染症から体を防御し、傷を治す働きがあります。
好中球はさまざまな条件や病気に反応して増加します。
多くの場合、好中球の増加は病気やけがを治したり、
体に侵入した微生物や異物を撃退するための必要な反応として起こります。
細菌、ウイルス、真菌、寄生虫に感染すると、好中球数が増加します。
股関節骨折ややけどなどの外傷でも好中球数が増加します。
さらに、関節リウマチなどの自己免疫疾患をはじめとする炎症性疾患でも、
血液中の好中球の数と活性が増加します。
コルチコステロイド薬などの薬も好中球を増加させます。
骨髄性白血病では、血液中の未熟な好中球または成熟した好中球が増加します。
好中球数が増えていることがわかった場合は、血液を顕微鏡で観察して、
骨髄芽球という未熟な好中球が骨髄から血液中に入っているかどうかを調べます。
血液中に未熟な好中球がみられれば、白血病など骨髄の病気が疑われるため、
骨髄の組織を採取して検査します（骨髄生検）。
血液中の成熟好中球の数が増加していても、それ自体が問題になることは通常ありません。
したがって、好中球数を増やす原因になっている病気や健康状態の改善を中心とした治療が行われます。
≪高品質健康食品 ≫≫ ≫≫
メタボリックシンドローム≫生活習慣病≫ 豆漢堂
≪奇跡の茸 古くから愛飲される・天然厳選チャーガ茶 ≫
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好中球には、感染症から体を防御し、傷を治す働きがあります。
好中球はさまざまな条件や病気に反応して増加します。
多くの場合、好中球の増加は病気やけがを治したり、
体に侵入した微生物や異物を撃退するための必要な反応として起こります。
細菌、ウイルス、真菌、寄生虫に感染すると、好中球数が増加します。
股関節骨折ややけどなどの外傷でも好中球数が増加します。
さらに、関節リウマチなどの自己免疫疾患をはじめとする炎症性疾患でも、
血液中の好中球の数と活性が増加します。
コルチコステロイド薬などの薬も好中球を増加させます。
骨髄性白血病では、血液中の未熟な好中球または成熟した好中球が増加します。
好中球数が増えていることがわかった場合は、血液を顕微鏡で観察して、
骨髄芽球という未熟な好中球が骨髄から血液中に入っているかどうかを調べます。
血液中に未熟な好中球がみられれば、白血病など骨髄の病気が疑われるため、
骨髄の組織を採取して検査します（骨髄生検）。
血液中の成熟好中球の数が増加していても、それ自体が問題になることは通常ありません。
したがって、好中球数を増やす原因になっている病気や健康状態の改善を中心とした治療が行われます。
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白血球の病気！『好中球減少症』 ④
好中球減少症 治療
好中球減少症の治療は、その原因と重症度によって異なります。
好中球減少症の原因になる薬剤はできるだけ中止し、毒性物質が原因と考えられる場合は、
その物質との接触を避けます。
治療をしなくても、骨髄自体の働きで治ることもあります。
インフルエンザなどのウイルス感染に伴う好中球減少症は一時的なものであり、
感染症が治ると回復します。
軽度の好中球減少症は一般に症状がなく、治療の必要はありません。
重度の好中球減少症の人が感染を起こすと、侵入した微生物と闘うことができないため、
急速に悪化します。
このような人が感染症にかかった場合は、病院に収容し、
感染の原因や正確な部位がわかっていなくても、ただちに強い抗生物質を投与します。
好中球減少症の人に発熱がある場合は感染が考えられるので、すぐに治療を受ける必要があります。
白血球の産生を促進するコロニー刺激因子と呼ばれる増殖因子が有効です。
自己免疫反応が原因の場合は、コルチコステロイド薬が役に立ちます。
再生不良性貧血などの病気がある場合は、
抗胸腺細胞グロブリンをなど免疫系の活動を抑える治療が行われます。
脾機能亢進に伴う好中球減少症では、腫大した脾臓を摘出して治療します。
結核や白血病など別の病気による好中球減少症は、
原因になっている病気の治療により解消することがあります。
骨髄（もしくは幹細胞）の移植は、好中球減少症自体の治療には使用されませんが、
再生不良性貧血や白血病など、好中球減少症の原因となる重大な病気を治療するために行われることがあります。
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好中球減少症の原因になる薬剤はできるだけ中止し、毒性物質が原因と考えられる場合は、
その物質との接触を避けます。
治療をしなくても、骨髄自体の働きで治ることもあります。
インフルエンザなどのウイルス感染に伴う好中球減少症は一時的なものであり、
感染症が治ると回復します。
軽度の好中球減少症は一般に症状がなく、治療の必要はありません。
重度の好中球減少症の人が感染を起こすと、侵入した微生物と闘うことができないため、
急速に悪化します。
このような人が感染症にかかった場合は、病院に収容し、
感染の原因や正確な部位がわかっていなくても、ただちに強い抗生物質を投与します。
好中球減少症の人に発熱がある場合は感染が考えられるので、すぐに治療を受ける必要があります。
白血球の産生を促進するコロニー刺激因子と呼ばれる増殖因子が有効です。
自己免疫反応が原因の場合は、コルチコステロイド薬が役に立ちます。
再生不良性貧血などの病気がある場合は、
抗胸腺細胞グロブリンをなど免疫系の活動を抑える治療が行われます。
脾機能亢進に伴う好中球減少症では、腫大した脾臓を摘出して治療します。
結核や白血病など別の病気による好中球減少症は、
原因になっている病気の治療により解消することがあります。
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白血球の病気！『好中球減少症』 ③
好中球減少症 症状 診断
急性の好中球減少症は、数時間から数日のうちに突然発症します。
慢性の場合は、数カ月から数年にわたって徐々に進行します。
好中球減少症自体に特有の症状はないため、多くは感染症にかかったときに発見されます。
急性好中球減少症では、発熱があり、口や肛門の周りに痛みを伴うびらん（潰瘍）が生じます。
続いて、細菌性肺炎など重症の感染症を起こすこともあります。
慢性好中球減少症では、好中球が極端に少ない場合以外はあまり重症になりません。
また、断続的に発症することもあります（周期性好中球減少症）。
好中球減少症は、感染を繰り返したり、異常な感染がみられる場合に疑われます。
全血球計算を行い、好中球数が少なければ好中球減少症と診断されます。
化学療法や放射線療法を受けている場合のように、好中球減少症になることが予測可能で、
原因が明らかな場合もよくあります。
原因が不明の場合は調べる必要があります。
たいていの場合は、針を使って骨髄の組織を採取します。
この組織を顕微鏡で観察し、組織像や好中球幹細胞の数、好中球の成熟や増殖が正常かどうかを調べます。
幹細胞数が減少していないかや、正常に成熟しているかどうかを調べれば、
原因が好中球の産生にあるのか、
あるいは血液中で使用または破壊される好中球の数が多すぎるのかを判定できます。
白血病などの癌や、
結核などの感染症といった別の病気が骨髄に影響を与えていることが骨髄検査でわかることもあります。
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急性の好中球減少症は、数時間から数日のうちに突然発症します。
慢性の場合は、数カ月から数年にわたって徐々に進行します。
好中球減少症自体に特有の症状はないため、多くは感染症にかかったときに発見されます。
急性好中球減少症では、発熱があり、口や肛門の周りに痛みを伴うびらん（潰瘍）が生じます。
続いて、細菌性肺炎など重症の感染症を起こすこともあります。
慢性好中球減少症では、好中球が極端に少ない場合以外はあまり重症になりません。
また、断続的に発症することもあります（周期性好中球減少症）。
好中球減少症は、感染を繰り返したり、異常な感染がみられる場合に疑われます。
全血球計算を行い、好中球数が少なければ好中球減少症と診断されます。
化学療法や放射線療法を受けている場合のように、好中球減少症になることが予測可能で、
原因が明らかな場合もよくあります。
原因が不明の場合は調べる必要があります。
たいていの場合は、針を使って骨髄の組織を採取します。
この組織を顕微鏡で観察し、組織像や好中球幹細胞の数、好中球の成熟や増殖が正常かどうかを調べます。
幹細胞数が減少していないかや、正常に成熟しているかどうかを調べれば、
原因が好中球の産生にあるのか、
あるいは血液中で使用または破壊される好中球の数が多すぎるのかを判定できます。
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2011年12月19日月曜日
白血球の病気！『好中球減少症』 ②
好中球減少症 原因
好中球が骨髄でつくられる速度より、血液中で消費されたり破壊される速度の方が速いと、
好中球減少症になります。
一部の細菌感染、アレルギー疾患、薬物療法では、好中球の破壊速度が産生速度を上回ります。
自己免疫疾患では、好中球を破壊する抗体がつくられて好中球減少症になることがあります。
脾臓が腫れている場合も、脾臓が好中球をとらえて破壊するために、
好中球数が低下することがあります。
好中球減少症は、癌（がん）、インフルエンザなどのウイルス感染、結核などの細菌感染、
骨髄線維症、ビタミンB12欠乏や葉酸欠乏などで骨髄の好中球産生が低下した場合も起こります。
放射線療法が骨髄に及んだ場合も、好中球減少症になることがあります。
フェニトイン、クロラムフェニコール、サルファ薬、癌の化学療法薬、
ベンゼンや殺虫剤などの毒性物質も、骨髄の好中球産生能を低下させます。
骨髄がすべての血球を産生できなくなる再生不良性貧血という重い病気も、
骨髄の好中球産生に影響します。
ある種のまれな遺伝性疾患でも、好中球が減少します。
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好中球減少症になります。
一部の細菌感染、アレルギー疾患、薬物療法では、好中球の破壊速度が産生速度を上回ります。
自己免疫疾患では、好中球を破壊する抗体がつくられて好中球減少症になることがあります。
脾臓が腫れている場合も、脾臓が好中球をとらえて破壊するために、
好中球数が低下することがあります。
好中球減少症は、癌（がん）、インフルエンザなどのウイルス感染、結核などの細菌感染、
骨髄線維症、ビタミンB12欠乏や葉酸欠乏などで骨髄の好中球産生が低下した場合も起こります。
放射線療法が骨髄に及んだ場合も、好中球減少症になることがあります。
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骨髄がすべての血球を産生できなくなる再生不良性貧血という重い病気も、
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ある種のまれな遺伝性疾患でも、好中球が減少します。
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白血球の病気！『好中球減少症』
好中球減少症とは、血液中の好中球数が異常に少なくなった状態をいいます。
好中球は血液中の全白血球数の約45～75％を占め、
急性の細菌感染や特定の真菌感染に対する体の主要な防御機構として働きます。
血液1マイクロリットルあたりの好中球数が1000未満になると、
感染のリスクが高くなり、500未満になると、感染のリスクは大幅に上昇します。
生体防御のかなめとなる好中球がなくなると、感染に対する制御がきかなくなり、
感染による死亡のリスクが生じます。
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好中球は血液中の全白血球数の約45～75％を占め、
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白血球の病気！
白血球は感染微生物や異物から体を守るための重要な働きをしています。
体を適切に守るためには、
感染微生物や異物が体内に侵入したというメッセージを多数の白血球が受け取って、
その場所に向かい、有害な微生物や物質を殺して取りこみ、処理する必要があります。
他の血球と同じように、白血球も骨髄でつくられます。
白血球は幹細胞と呼ばれる前駆細胞から分化し、好中球、リンパ球、
単球、好酸球、好塩基球という5種類のいずれかになります。
正常な状態では、1日に約1000億個の白血球が産生されます。
白血球数は血液1マイクロリットルあたりの数で表され、
白血球数の正常値は1マイクロリットルあたり4000?1万1000です。
5種類の白血球の比率と単位体積あたりの数もおおむね決まっています。
白血球数が少なすぎる場合や多すぎる場合は、何らかの病気があることを示しています。
白血球数が4000未満に減少した白血球減少症では、感染症になりやすくなります。
白血球数が1万1000以上になる白血球増加症は、
感染と闘うための体の正常な反応として生じます。
しかし、白血球の分化や増殖を調節するしくみが乱れ、
未熟な白血球や異常な白血球が血液中に現れたために白血球数が増加することもあります。
白血球の病気には、5種類の白血球のうち1つだけに関係するものもあれば、
複数の種類に関係するものや5種類すべてに関係するものもあります。
最も多いのは好中球とリンパ球の病気です。
単球と好酸球の病気はそれほど多くはなく、好塩基球に関係するものはまれです。
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正常な状態では、1日に約1000億個の白血球が産生されます。
白血球数は血液1マイクロリットルあたりの数で表され、
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5種類の白血球の比率と単位体積あたりの数もおおむね決まっています。
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しかし、白血球の分化や増殖を調節するしくみが乱れ、
未熟な白血球や異常な白血球が血液中に現れたために白血球数が増加することもあります。
白血球の病気には、5種類の白血球のうち1つだけに関係するものもあれば、
複数の種類に関係するものや5種類すべてに関係するものもあります。
最も多いのは好中球とリンパ球の病気です。
単球と好酸球の病気はそれほど多くはなく、好塩基球に関係するものはまれです。
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2011年12月18日日曜日
出血・血液凝固！『播種性血管内凝固』 ③
播種性血管内凝固 治療
播種性血管内凝固の原因が妊娠や出産に関係するものか、感染によるものか、
癌によるものかなどを特定し、治療します。
原因を取り除くことにより、凝固は解消します。
播種性血管内凝固を突然発症した場合は命にかかわるため、緊急の治療が必要です。
失われた血小板と凝固因子を輸血で補って出血を止めます。
慢性で軽度の播種性血管内凝固では、出血よりも凝固が問題になるため、
ヘパリンを使用して凝固を遅らせます。
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出血・血液凝固！『播種性血管内凝固』 ②
播種性血管内凝固 症状 診断
播種性血管内凝固は、ときに非常に重い症状を伴って突然発症します。
手術や出産の後に起こると、出血を制御できなくなる場合もあります。
出血は、静脈注射の部位、脳内、消化管、皮膚、筋肉、体腔などに起こります。
癌がある場合のようにゆっくり進行するものでは、出血より静脈内の血栓が多くみられます。
血液検査では血小板数の減少がみられ、血液凝固に時間がかかることがわかります。
凝固因子の減少と、血栓が壊れたときに生じるタンパク質（フィブリン分解産物）
の増加が確認されると、播種性血管内凝固の診断が確定します。
≪高品質健康食品 ≫≫ ≫≫
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播種性血管内凝固は、ときに非常に重い症状を伴って突然発症します。
手術や出産の後に起こると、出血を制御できなくなる場合もあります。
出血は、静脈注射の部位、脳内、消化管、皮膚、筋肉、体腔などに起こります。
癌がある場合のようにゆっくり進行するものでは、出血より静脈内の血栓が多くみられます。
血液検査では血小板数の減少がみられ、血液凝固に時間がかかることがわかります。
凝固因子の減少と、血栓が壊れたときに生じるタンパク質（フィブリン分解産物）
の増加が確認されると、播種性血管内凝固の診断が確定します。
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出血・血液凝固！『播種性血管内凝固』
播種性血管内凝固（DIC）は、小さな血栓が全身の血管に発生して、
小さな血管を詰まらせるとともに、
出血の制御に必要な血小板と凝固因子を使い果たしてしまう病気です。
播種性血管内凝固は、凝固が過剰になることから始まります。
感染やある種の癌などの病気、出産、胎児の死亡、
手術などによって何らかの物質が血液に入ると、凝固過剰の引き金となります。
頭部の重い外傷や毒ヘビのかみ傷によっても、リスクが生じます。
凝固過剰によって凝固因子と血小板が使い果たされると、大量の出血が生じます。
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出血の制御に必要な血小板と凝固因子を使い果たしてしまう病気です。
播種性血管内凝固は、凝固が過剰になることから始まります。
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手術などによって何らかの物質が血液に入ると、凝固過剰の引き金となります。
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凝固過剰によって凝固因子と血小板が使い果たされると、大量の出血が生じます。
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2011年12月17日土曜日
出血・血液凝固！『血栓形成傾向』 ③
血栓形成傾向 診断 治療
血栓が2回以上生じたことがある場合は、遺伝性の血栓形成傾向が疑われます。
血栓が生じたのが初めてでも、家族に同じ病歴がある場合は、遺伝性が疑われます。
また、若く健康で特に原因がない人に血栓が生じた場合も、遺伝性疾患の可能性があります。
血液検査を行い、凝固を制御する種々のタンパク質の量や活性を測定することにより、血栓形成傾向を示す遺伝性疾患の種類を特定します。
この検査は、血栓を治療した後に行うとより正確になります。
血栓形成傾向を起こす遺伝性疾患は治りません。
血栓が2回以上生じた人には、抗凝固薬であるワルファリンを生涯にわたり服用するように勧められます。
血栓が1回だけできたことがある人では、長期間床につくなど血栓を生じる危険性が高い場合にのみ、ワルファリンかヘパリンが予防のために使用されます。
高ホモシステイン血症の場合は、ホモシステインを減らす作用のある葉酸、ビタミンB6（ピリドキシン）、ビタミンB12（コバラミン）などのビタミンを補給するように勧められます。
≪高品質健康食品 ≫≫ ≫≫
メタボリックシンドローム≫生活習慣病≫ 豆漢堂
≪奇跡の茸 古くから愛飲される・天然厳選チャーガ茶 ≫
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血栓が生じたのが初めてでも、家族に同じ病歴がある場合は、遺伝性が疑われます。
また、若く健康で特に原因がない人に血栓が生じた場合も、遺伝性疾患の可能性があります。
血液検査を行い、凝固を制御する種々のタンパク質の量や活性を測定することにより、血栓形成傾向を示す遺伝性疾患の種類を特定します。
この検査は、血栓を治療した後に行うとより正確になります。
血栓形成傾向を起こす遺伝性疾患は治りません。
血栓が2回以上生じた人には、抗凝固薬であるワルファリンを生涯にわたり服用するように勧められます。
血栓が1回だけできたことがある人では、長期間床につくなど血栓を生じる危険性が高い場合にのみ、ワルファリンかヘパリンが予防のために使用されます。
高ホモシステイン血症の場合は、ホモシステインを減らす作用のある葉酸、ビタミンB6（ピリドキシン）、ビタミンB12（コバラミン）などのビタミンを補給するように勧められます。
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出血・血液凝固！『血栓形成傾向』 ②
血栓形成傾向 症状 合併症
遺伝性の血栓形成傾向では、年齢にかかわらず血栓ができる可能性がありますが、普通は青年期に入るまで血栓のリスクが上昇することはありません。
遺伝性の血栓形成傾向がある人では、脚の深部の静脈に血栓ができ（深部静脈血栓症）、脚が腫れてきたり、血栓が血流に乗って肺に流れて肺塞栓を起こすことがあります。
深部静脈に血栓がいくつかできると、さらに重篤な腫れや皮膚の変色が生じます（慢性深部静脈不全）。
ときに、血栓が脚の表面の静脈にできると、痛みや発赤を伴います（表在性血栓性静脈炎）。
まれに、腕の静脈、腹部静脈、頭蓋内静脈に血栓が形成されることもあります。
高ホモシステイン血症、ループス抗凝固因子がある場合、抗リン脂質抗体症候群では、静脈や動脈に血栓が形成されます。
動脈に血栓が形成されると、血流が妨げられて血液が供給されなくなるため、組織に損傷や壊死が生じます。
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遺伝性の血栓形成傾向がある人では、脚の深部の静脈に血栓ができ（深部静脈血栓症）、脚が腫れてきたり、血栓が血流に乗って肺に流れて肺塞栓を起こすことがあります。
深部静脈に血栓がいくつかできると、さらに重篤な腫れや皮膚の変色が生じます（慢性深部静脈不全）。
ときに、血栓が脚の表面の静脈にできると、痛みや発赤を伴います（表在性血栓性静脈炎）。
まれに、腕の静脈、腹部静脈、頭蓋内静脈に血栓が形成されることもあります。
高ホモシステイン血症、ループス抗凝固因子がある場合、抗リン脂質抗体症候群では、静脈や動脈に血栓が形成されます。
動脈に血栓が形成されると、血流が妨げられて血液が供給されなくなるため、組織に損傷や壊死が生じます。
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出血・血液凝固！『血栓形成傾向』
血栓形成傾向は、血液が固まりやすくなったり、過度に凝固する疾患です。
血栓形成傾向の原因となる疾患の大半が、静脈内に血栓が形成されるリスクを高める種類の病気です。
動脈と静脈の両方で血栓形成のリスクが高まる場合もあります。
血栓形成傾向 原因
血栓形成傾向を起こす病気には遺伝性のものがあります。
これらの多くは、血液中で凝固を制御するタンパク質の量や機能が変化することによって起こります。
たとえば、プロトロンビン遺伝子の特異的な変異である活性化プロテインC抵抗性（第V因子ライデン変異）がある場合や、プロテインC、プロテインS、アンチトロンビンが欠損している場合は、血液凝固に関与している重要なタンパク質であるフィブリンの産生が増加します。
血液中のホモシステイン（アミノ酸の1種）の量が増加する高ホモシステイン血症では、静脈と動脈での血液凝固のリスクが増加します。
血栓形成傾向は、後天的な病気が原因で生じることもあります。
そのような病気としては、播種（はしゅ）性血管内凝固（しばしば癌［がん］に伴って生じる）、ループス抗凝固因子の存在、抗リン脂質抗体（抗カルジオリピン抗体）症候群などがあり、いずれも血液凝固因子の活性が過剰になるため、血液凝固のリスクが高まります。
血栓形成傾向に伴う凝固リスクを高める要因はほかにもあります。
体を十分に動かせない状況が原因で静脈に血液がたまってしまう場合が多く、たとえば麻痺（まひ）、長時間座った姿勢のままでいる（特に車や飛行機のように狭く限られたスペース内）、長時間の安静、手術後、心臓発作などです。
心不全を起こした場合も、血液を全身に循環させるためのポンプ機能が十分に働かなくなるため、凝固の危険因子になります。
肥満や妊娠など、静脈にかかる圧力が増す状態でもリスクが高まります。
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血栓形成傾向の原因となる疾患の大半が、静脈内に血栓が形成されるリスクを高める種類の病気です。
動脈と静脈の両方で血栓形成のリスクが高まる場合もあります。
血栓形成傾向 原因
血栓形成傾向を起こす病気には遺伝性のものがあります。
これらの多くは、血液中で凝固を制御するタンパク質の量や機能が変化することによって起こります。
たとえば、プロトロンビン遺伝子の特異的な変異である活性化プロテインC抵抗性（第V因子ライデン変異）がある場合や、プロテインC、プロテインS、アンチトロンビンが欠損している場合は、血液凝固に関与している重要なタンパク質であるフィブリンの産生が増加します。
血液中のホモシステイン（アミノ酸の1種）の量が増加する高ホモシステイン血症では、静脈と動脈での血液凝固のリスクが増加します。
血栓形成傾向は、後天的な病気が原因で生じることもあります。
そのような病気としては、播種（はしゅ）性血管内凝固（しばしば癌［がん］に伴って生じる）、ループス抗凝固因子の存在、抗リン脂質抗体（抗カルジオリピン抗体）症候群などがあり、いずれも血液凝固因子の活性が過剰になるため、血液凝固のリスクが高まります。
血栓形成傾向に伴う凝固リスクを高める要因はほかにもあります。
体を十分に動かせない状況が原因で静脈に血液がたまってしまう場合が多く、たとえば麻痺（まひ）、長時間座った姿勢のままでいる（特に車や飛行機のように狭く限られたスペース内）、長時間の安静、手術後、心臓発作などです。
心不全を起こした場合も、血液を全身に循環させるためのポンプ機能が十分に働かなくなるため、凝固の危険因子になります。
肥満や妊娠など、静脈にかかる圧力が増す状態でもリスクが高まります。
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2011年12月16日金曜日
出血・血液凝固！『血友病』 ③
血友病 診断 治療
小児（特に男児）で特に原因がなく出血する場合や、けがの後に出血が予想以上に多い場合は、血友病が疑われます。血液検査で血液凝固の異常がないか調べます。
血液凝固が異常に遅い場合は血友病と診断され、凝固因子の活性を測定して血友病の種類と重症度を判定します。
日常生活では、出血を起こすような状況を避け、アスピリンなど血小板の機能を妨げる薬物を使用しないよう注意します。
抜歯をせずにすむように、歯の健康に注意する必要があります。
軽度の血友病で歯の手術や外科手術が必要になった場合は、アミノカプロン酸またはデスモプレシンで出血のコントロールを一時的に改善し、輸血をしなくてもすむようにします。
輸血によって凝固因子の不足を補う治療も多く行われます。
これらの因子は正常な血漿中に含まれています。凝固因子は、血漿製剤を精製あるいは濃縮して製造したり、特殊な技術を使って生成した高純度の組み換え凝固因子濃縮物からつくられます。
第VIII因子と第IX因子のいずれも、組み換え型の製剤が利用できます。
用量、回数、治療期間は出血部位と重症度によって異なります。
凝固因子製剤は、手術前の出血の予防や、最初に出血がみられたときにも使用されます。
人によっては、輸血した凝固因子を破壊する抗体ができる場合があります。
その結果、凝固因子補充療法の効果が低下してしまいます。
血友病患者の血液から抗体が検出された場合は、組み換え凝固因子製剤や濃縮血漿製剤を増量するか、凝固因子の種類を変える、または薬で抗体価を低下させるなどの対応が必要になります。
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小児（特に男児）で特に原因がなく出血する場合や、けがの後に出血が予想以上に多い場合は、血友病が疑われます。血液検査で血液凝固の異常がないか調べます。
血液凝固が異常に遅い場合は血友病と診断され、凝固因子の活性を測定して血友病の種類と重症度を判定します。
日常生活では、出血を起こすような状況を避け、アスピリンなど血小板の機能を妨げる薬物を使用しないよう注意します。
抜歯をせずにすむように、歯の健康に注意する必要があります。
軽度の血友病で歯の手術や外科手術が必要になった場合は、アミノカプロン酸またはデスモプレシンで出血のコントロールを一時的に改善し、輸血をしなくてもすむようにします。
輸血によって凝固因子の不足を補う治療も多く行われます。
これらの因子は正常な血漿中に含まれています。凝固因子は、血漿製剤を精製あるいは濃縮して製造したり、特殊な技術を使って生成した高純度の組み換え凝固因子濃縮物からつくられます。
第VIII因子と第IX因子のいずれも、組み換え型の製剤が利用できます。
用量、回数、治療期間は出血部位と重症度によって異なります。
凝固因子製剤は、手術前の出血の予防や、最初に出血がみられたときにも使用されます。
人によっては、輸血した凝固因子を破壊する抗体ができる場合があります。
その結果、凝固因子補充療法の効果が低下してしまいます。
血友病患者の血液から抗体が検出された場合は、組み換え凝固因子製剤や濃縮血漿製剤を増量するか、凝固因子の種類を変える、または薬で抗体価を低下させるなどの対応が必要になります。
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出血・血液凝固！『血友病』 ②
血友病 症状 合併症
症状の重さは、遺伝子異常が第VIII因子や第IX因子の血液凝固活性にどれだけ影響しているかによって異なります。
凝固活性が正常値の5～25％であれば、きわめて軽症で、血友病と診断されないこともあります。
ただし、手術、抜歯、大けがなどの後では、出血量が予想以上に多くなることがあります。
血液凝固活性が正常値の1～5％の場合は、軽度の血友病です。
この場合、はっきりした理由がなく出血することはほとんどありませんが、手術やけがで出血が止まらなくなり、命にかかわることがあります。
凝固活性が正常値の1％以下の場合は、重度の血友病で、はっきりした原因がなくても、大量の出血を繰り返します。
重度の血友病では、最初の出血が生後18カ月以内に起こることが多く、ほんの小さな傷がきっかけで出血を起こします。
血友病の小児はあざができやすく、筋肉内に注射をしただけで出血を起こし、大きなあざや血腫が生じます。
関節や筋肉への出血が繰り返し起こると、体が変形します。
出血によって舌の付け根が腫れ、気道がふさがれて呼吸困難を起こすことがあります。
頭を軽くぶつけただけでも大量の頭蓋内出血が生じ、脳障害を起こして死に至る可能性があります。
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症状の重さは、遺伝子異常が第VIII因子や第IX因子の血液凝固活性にどれだけ影響しているかによって異なります。
凝固活性が正常値の5～25％であれば、きわめて軽症で、血友病と診断されないこともあります。
ただし、手術、抜歯、大けがなどの後では、出血量が予想以上に多くなることがあります。
血液凝固活性が正常値の1～5％の場合は、軽度の血友病です。
この場合、はっきりした理由がなく出血することはほとんどありませんが、手術やけがで出血が止まらなくなり、命にかかわることがあります。
凝固活性が正常値の1％以下の場合は、重度の血友病で、はっきりした原因がなくても、大量の出血を繰り返します。
重度の血友病では、最初の出血が生後18カ月以内に起こることが多く、ほんの小さな傷がきっかけで出血を起こします。
血友病の小児はあざができやすく、筋肉内に注射をしただけで出血を起こし、大きなあざや血腫が生じます。
関節や筋肉への出血が繰り返し起こると、体が変形します。
出血によって舌の付け根が腫れ、気道がふさがれて呼吸困難を起こすことがあります。
頭を軽くぶつけただけでも大量の頭蓋内出血が生じ、脳障害を起こして死に至る可能性があります。
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出血・血液凝固！『血友病』
血友病は、第VIII因子と第IX因子という2つの血液凝固因子のうち、
いずれかが欠乏しているために起こる出血性の病気です。
血友病には2種類あります。
血友病Aは第VIII因子が欠乏しているもので、全体の約80％を占めます。
血友病Bでは凝固第IX因子が欠乏しています。
出血のパターンや病気の経過は、いずれも似ています。
血友病はいくつかの遺伝子異常が原因で起こります。
遺伝の形式は伴性遺伝で、遺伝子異常は母親から伝わり、患者のほとんどが男性です。
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2011年12月15日木曜日
出血・血液凝固！『フォン・ヴィルブランド病』
フォン・ヴィルブランド病は、血小板の機能に影響を与える血中タンパク質であるフォン・ヴィルブランド因子の不足や異常によって生じる遺伝病です。
フォン・ヴィルブランド因子は、血漿、血小板、血管壁にあります。
この因子が欠如していたり不足していると、血小板が血管壁の損傷部位に付着できません。
そのため、出血すると正常な場合のようにすみやかに血が止まりません。
フォン・ヴィルブランド病 症状 診断
フォン・ヴィルブランド病の人には、しばしば親にも出血に関する病歴があります。
概して、子供のころから青あざができやすく、切り傷、抜歯、手術の後に過度に出血する傾向がみられます。
若い女性では月経量が多くなります。
出血はときに悪化することがある一方で、ホルモンの変化、ストレス、妊娠、炎症、感染などによってフォン・ヴィルブランド因子の産生が促進され、血小板の止血機能が一時的に改善されることがあります。
一般に検査では、出血時間が異常に長いことが確認されます。
出血時間とは、前腕や耳たぶに小さな傷を付けた後、出血が止まるまでの時間です。
必要に応じて、血液中のフォン・ヴィルブランド因子の量も測定します。
フォン・ヴィルブランド因子は重要な凝固因子（第VIII因子）を運ぶタンパク質であるため、血液中の第VIII因子も減少していることがあります。
フォン・ヴィルブランド病 治療
通常、治療の必要はありません。
大量の出血を起こした場合は、フォン・ヴィルブランド因子が入った濃縮血液凝固因子製剤を輸血します。
軽症の場合は、デスモプレシンという薬を使用してフォン・ヴィルブランド因子の量を増加させれば、輸血をしなくても手術や歯科処置を行うことができます。
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フォン・ヴィルブランド因子は、血漿、血小板、血管壁にあります。
この因子が欠如していたり不足していると、血小板が血管壁の損傷部位に付着できません。
そのため、出血すると正常な場合のようにすみやかに血が止まりません。
フォン・ヴィルブランド病 症状 診断
フォン・ヴィルブランド病の人には、しばしば親にも出血に関する病歴があります。
概して、子供のころから青あざができやすく、切り傷、抜歯、手術の後に過度に出血する傾向がみられます。
若い女性では月経量が多くなります。
出血はときに悪化することがある一方で、ホルモンの変化、ストレス、妊娠、炎症、感染などによってフォン・ヴィルブランド因子の産生が促進され、血小板の止血機能が一時的に改善されることがあります。
一般に検査では、出血時間が異常に長いことが確認されます。
出血時間とは、前腕や耳たぶに小さな傷を付けた後、出血が止まるまでの時間です。
必要に応じて、血液中のフォン・ヴィルブランド因子の量も測定します。
フォン・ヴィルブランド因子は重要な凝固因子（第VIII因子）を運ぶタンパク質であるため、血液中の第VIII因子も減少していることがあります。
フォン・ヴィルブランド病 治療
通常、治療の必要はありません。
大量の出血を起こした場合は、フォン・ヴィルブランド因子が入った濃縮血液凝固因子製剤を輸血します。
軽症の場合は、デスモプレシンという薬を使用してフォン・ヴィルブランド因子の量を増加させれば、輸血をしなくても手術や歯科処置を行うことができます。
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出血・血液凝固！『血小板減少症』 ⑤
血小板減少症の主な原因
● 骨髄による血小板の産生量の不足
● 白血病
● リンパ腫
● 再生不良性貧血
● 大量の飲酒
● 巨赤芽球性貧血（ビタミンB12欠乏性貧血と葉酸欠乏性貧血を含む）
● 一部の骨髄疾患
● 腫大した脾臓に血小板がとらえられる
● うっ血性脾腫を伴う肝硬変
● 骨髄線維症
● ゴーシェ病
● 血小板の濃度低下
● 大量の血液交換、または血小板が非常に少ない保存血による交換輸血
● 心肺バイパス手術
● 血小板の消費または破壊の増加
● 特発性血小板減少性紫斑病
● HIV感染
● ヘパリン、キニジン、キニン、サルファ薬、一部の経口糖尿病薬、金塩、
リファンピシンなどの薬剤 播種性血管内凝固がある状態（出産時の合併症、癌、
グラム陰性菌による敗血症、外傷性の脳損傷などに伴うもの）
● 血栓性血小板減少性紫斑病
● 溶血性尿毒症症候群
● 発作性夜間ヘモグロビン尿症
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● 一部の骨髄疾患
● 腫大した脾臓に血小板がとらえられる
● うっ血性脾腫を伴う肝硬変
● 骨髄線維症
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● 血小板の濃度低下
● 大量の血液交換、または血小板が非常に少ない保存血による交換輸血
● 心肺バイパス手術
● 血小板の消費または破壊の増加
● 特発性血小板減少性紫斑病
● HIV感染
● ヘパリン、キニジン、キニン、サルファ薬、一部の経口糖尿病薬、金塩、
リファンピシンなどの薬剤 播種性血管内凝固がある状態（出産時の合併症、癌、
グラム陰性菌による敗血症、外傷性の脳損傷などに伴うもの）
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出血・血液凝固！『血小板減少症』 ④
血小板減少症 治療
血小板数が非常に少ない場合は、入院して治療するか、
けがをしないように寝ているよう指示されます。出血が激しい場合は、
血小板輸血が行われます。
多くの場合、原因を取り除くことによって、血小板減少症も解消されます。
薬剤による血小板減少症では、その薬を中止します。
血小板を壊す抗体が原因で血小板が減少する特発性血小板減少症では、
プレドニゾロンなどのコルチコステロイド薬で抗体の働きを一時的に阻害し、
血小板数が増加するのを待ちます。
ダナゾールでもプレドニゾロンと同様の効果が得られます。
シクロホスファミドやアザチオプリンなど免疫系を抑制する薬は、抗体の形成を減少させます。
特発性血小板減少性紫斑病では、ほとんどの場合、最終的には脾臓を手術で摘出して血小板を増加させる必要があります。
血栓性血小板減少性紫斑病では、血漿輸血とともに血漿交換（プラスマフェレーシス）を行います。
この両者を併用する方法を血漿交換療法といいます。
血小板減少症の原因によっては、長期の治療を要する合併症が生じることがあります。
たとえば、溶血性尿毒症症候群から回復すると血小板の数は増加しますが、
腎不全が治らない場合は、生涯にわたり透析が必要になるか、腎臓移植が必要になります。
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血小板数が非常に少ない場合は、入院して治療するか、
けがをしないように寝ているよう指示されます。出血が激しい場合は、
血小板輸血が行われます。
多くの場合、原因を取り除くことによって、血小板減少症も解消されます。
薬剤による血小板減少症では、その薬を中止します。
血小板を壊す抗体が原因で血小板が減少する特発性血小板減少症では、
プレドニゾロンなどのコルチコステロイド薬で抗体の働きを一時的に阻害し、
血小板数が増加するのを待ちます。
ダナゾールでもプレドニゾロンと同様の効果が得られます。
シクロホスファミドやアザチオプリンなど免疫系を抑制する薬は、抗体の形成を減少させます。
特発性血小板減少性紫斑病では、ほとんどの場合、最終的には脾臓を手術で摘出して血小板を増加させる必要があります。
血栓性血小板減少性紫斑病では、血漿輸血とともに血漿交換（プラスマフェレーシス）を行います。
この両者を併用する方法を血漿交換療法といいます。
血小板減少症の原因によっては、長期の治療を要する合併症が生じることがあります。
たとえば、溶血性尿毒症症候群から回復すると血小板の数は増加しますが、
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2011年12月14日水曜日
出血・血液凝固！『血小板減少症』 ③
血小板減少症 診断
異常な青あざや出血があると、血小板減少症が疑われます。
血小板減少症を起こす病気がある場合には、定期的に血小板数を検査します。
青あざや出血がない場合でも、別の理由で血液検査を行ったときに血小板減少症が見つかることがあります。
血小板が減少した原因を突き止めることが、治療を行う上で重要です。
特定の症状があれば、原因を確定するのに役立ちます。
たとえば、感染が原因の血小板減少症では発熱がみられますが、特発性血小板減少症、血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群などが原因の場合には発熱しません。
触診で脾臓が大きくなっている場合は、血小板が脾臓に閉じこめられていて、脾臓が大きくなるような病気が原因で血小板が減少していることが考えられます。
血液検査で尿素窒素とクレアチニンの値が高い場合は、腎機能が低下していることを示しており、溶血性尿毒症症候群と診断されます。
血液を顕微鏡で観察するか、血小板数を自動計数装置で測定すると、血小板減少症の重症度がわかり、原因を知る手がかりになります。
血小板産生についてさらに詳しく調べるため、骨髄の組織を取って顕微鏡で観察することもあります（骨髄穿刺、骨髄生検）。
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血小板減少症を起こす病気がある場合には、定期的に血小板数を検査します。
青あざや出血がない場合でも、別の理由で血液検査を行ったときに血小板減少症が見つかることがあります。
血小板が減少した原因を突き止めることが、治療を行う上で重要です。
特定の症状があれば、原因を確定するのに役立ちます。
たとえば、感染が原因の血小板減少症では発熱がみられますが、特発性血小板減少症、血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群などが原因の場合には発熱しません。
触診で脾臓が大きくなっている場合は、血小板が脾臓に閉じこめられていて、脾臓が大きくなるような病気が原因で血小板が減少していることが考えられます。
血液検査で尿素窒素とクレアチニンの値が高い場合は、腎機能が低下していることを示しており、溶血性尿毒症症候群と診断されます。
血液を顕微鏡で観察するか、血小板数を自動計数装置で測定すると、血小板減少症の重症度がわかり、原因を知る手がかりになります。
血小板産生についてさらに詳しく調べるため、骨髄の組織を取って顕微鏡で観察することもあります（骨髄穿刺、骨髄生検）。
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出血・血液凝固！『血小板減少症』 ②
血小板減少症 症状 合併症
血小板減少の最初の徴候は皮膚の内出血です。
赤く小さな点が膝（ひざ）から下に多数現れ、軽くぶつけた程度のけがでも小さな青あざが一面にできます。
歯ぐきから出血したり、便や尿に血液が混じります。
月経の出血が多量になることもあります。また、出血が止まりにくくなります。
血小板の減少が進むと、こうした出血傾向が悪化します。
血小板数が非常に少なくなると、消化管から多量の血液が失われたり、外傷がなくても命にかかわる脳内出血を起こしたりします。
血小板減少の症状の進行は、原因によってさまざまです。
たとえば、血栓性血小板減少性紫斑病と溶血性尿毒症症候群は、ともに突然発症します。
特発性血小板減少性紫斑病では、症状が突然現れる場合もあれば、徐々に潜行的に現れることもあります。
血栓性血小板減少性紫斑病と溶血性尿毒症症候群では、症状が特に明確です。
血栓性血小板減少性紫斑病では、小さな血栓が多数生じて血小板が使い果たされ、さまざまな症状と合併症を起こし、中には命にかかわるものもあります。
脳内の血栓による症状には、頭痛、錯乱、脳卒中、昏睡（こんすい）などがあります。
その他の部位の血栓では、不整脈、腎障害を伴う血尿、腹痛などがみられます。
溶血性尿毒症症候群で主にみられる症状と合併症は腎障害に関連するもので、多くの場合、重症となって腎不全へと進行します。
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赤く小さな点が膝（ひざ）から下に多数現れ、軽くぶつけた程度のけがでも小さな青あざが一面にできます。
歯ぐきから出血したり、便や尿に血液が混じります。
月経の出血が多量になることもあります。また、出血が止まりにくくなります。
血小板の減少が進むと、こうした出血傾向が悪化します。
血小板数が非常に少なくなると、消化管から多量の血液が失われたり、外傷がなくても命にかかわる脳内出血を起こしたりします。
血小板減少の症状の進行は、原因によってさまざまです。
たとえば、血栓性血小板減少性紫斑病と溶血性尿毒症症候群は、ともに突然発症します。
特発性血小板減少性紫斑病では、症状が突然現れる場合もあれば、徐々に潜行的に現れることもあります。
血栓性血小板減少性紫斑病と溶血性尿毒症症候群では、症状が特に明確です。
血栓性血小板減少性紫斑病では、小さな血栓が多数生じて血小板が使い果たされ、さまざまな症状と合併症を起こし、中には命にかかわるものもあります。
脳内の血栓による症状には、頭痛、錯乱、脳卒中、昏睡（こんすい）などがあります。
その他の部位の血栓では、不整脈、腎障害を伴う血尿、腹痛などがみられます。
溶血性尿毒症症候群で主にみられる症状と合併症は腎障害に関連するもので、多くの場合、重症となって腎不全へと進行します。
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出血・血液凝固！『血小板減少症』
血小板減少症とは、血小板の数が少なくなった状態です。
血液1マイクロリットル（1μL＝1リットルの百万分の1）には15万～35万個の血小板が含まれています。
この血小板数が2万?3万以下に減少すると、比較的小さな傷からも出血を起こしやすくなり、1万以下になると非常に危険な状態になります。
血小板数がここまで少なくなると、傷がなくても出血するようになります。
血小板減少症 原因
さまざまな病気が血小板減少症の原因になります。
白血病や一部の貧血では、骨髄が血小板を十分に産生しなくなることがあります。
エイズを起こすヒト免疫不全ウイルス（HIV）への感染も、血小板減少症を引き起こします。
骨髄線維症やゴーシェ病などで脾臓が腫大すると、血小板が脾臓に閉じこめられ、血液中の血小板数が減少します。
大量の輸血により、血小板の濃度が薄まる場合もあります。
また、血小板が過剰に消費されたり破壊される病気も多く、たとえば特発性血小板減少性紫斑病、血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群などがあります。
特発性血小板減少性紫斑病は、抗体がつくられて血小板が破壊される病気です。
抗体ができる理由は不明です。
骨髄は血小板の産生を増やして破壊された分を補おうとしますが、必要量に追いつくことができません。
血栓性血小板減少性紫斑病は、小さな血栓が全身に突然できるまれな病気です。
血栓の形成に大量の血小板が消費されるため、血液中の血小板数が急に減少することになります。
溶血性尿毒症症候群は、血小板数が突然減少し、赤血球が破壊されて腎臓が働かなくなる病気です。
これはまれな病気ですが、ある種の細菌感染や、マイトマイシンなど一部の化学療法薬の使用に伴って起こることがあります。
乳幼児、妊婦や出産直後の女性に多くみられますが、年長の小児や成人、妊娠していない女性に起こることもあります。
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血液1マイクロリットル（1μL＝1リットルの百万分の1）には15万～35万個の血小板が含まれています。
この血小板数が2万?3万以下に減少すると、比較的小さな傷からも出血を起こしやすくなり、1万以下になると非常に危険な状態になります。
血小板数がここまで少なくなると、傷がなくても出血するようになります。
血小板減少症 原因
さまざまな病気が血小板減少症の原因になります。
白血病や一部の貧血では、骨髄が血小板を十分に産生しなくなることがあります。
エイズを起こすヒト免疫不全ウイルス（HIV）への感染も、血小板減少症を引き起こします。
骨髄線維症やゴーシェ病などで脾臓が腫大すると、血小板が脾臓に閉じこめられ、血液中の血小板数が減少します。
大量の輸血により、血小板の濃度が薄まる場合もあります。
また、血小板が過剰に消費されたり破壊される病気も多く、たとえば特発性血小板減少性紫斑病、血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群などがあります。
特発性血小板減少性紫斑病は、抗体がつくられて血小板が破壊される病気です。
抗体ができる理由は不明です。
骨髄は血小板の産生を増やして破壊された分を補おうとしますが、必要量に追いつくことができません。
血栓性血小板減少性紫斑病は、小さな血栓が全身に突然できるまれな病気です。
血栓の形成に大量の血小板が消費されるため、血液中の血小板数が急に減少することになります。
溶血性尿毒症症候群は、血小板数が突然減少し、赤血球が破壊されて腎臓が働かなくなる病気です。
これはまれな病気ですが、ある種の細菌感染や、マイトマイシンなど一部の化学療法薬の使用に伴って起こることがあります。
乳幼児、妊婦や出産直後の女性に多くみられますが、年長の小児や成人、妊娠していない女性に起こることもあります。
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2011年12月13日火曜日
出血・血液凝固！『アレルギー性紫斑病』 ③
アレルギー性紫斑病 治療
アレルギー反応の原因となる薬を使っている場合はすぐに中止します。
プレドニゾロンなどのコルチコステロイド薬は、腫れ、関節痛、
腹痛などを和らげますが、腎障害の予防や治療はできません。
腎障害が現れた場合は、
アザチオプリンやシクロホスファミドなど免疫系の働きを抑える
免疫抑制薬を使用することがありますが、その有効性は不明です。
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出血・血液凝固！『アレルギー性紫斑病』 ②
アレルギー性紫斑病 状 診断
最初は、足、脚、腕、尻などの皮下で血管から血液が漏れ出て、
青紫色の小さなあざ（挫傷）が生じます。
あざは数日すると盛り上がって硬くなることがあります。
最初にあざができてから数週間の間、新しいあざが次々にできます。
関節が腫れて痛み、熱をもちます。
消化器に出血があると、腹部のけいれんや痛みが起こります。
血尿がみられることもあります。
たいていは1カ月以内で治りますが、再発を数回繰り返すこともあります。
腎臓に出血があると、腎障害が起こることがあります。
診断は症状に基づいて行われます。
最初は、足、脚、腕、尻などの皮下で血管から血液が漏れ出て、
青紫色の小さなあざ（挫傷）が生じます。
あざは数日すると盛り上がって硬くなることがあります。
最初にあざができてから数週間の間、新しいあざが次々にできます。
関節が腫れて痛み、熱をもちます。
消化器に出血があると、腹部のけいれんや痛みが起こります。
血尿がみられることもあります。
たいていは1カ月以内で治りますが、再発を数回繰り返すこともあります。
腎臓に出血があると、腎障害が起こることがあります。
診断は症状に基づいて行われます。
出血・血液凝固！『アレルギー性紫斑病』
アレルギー性紫斑病はヘノッホ‐シェーンライン紫斑病ともいい、
皮膚、関節、消化器、腎臓などの血管が炎症を起こして血液が漏れる病気です。
アレルギー性紫斑病はまれな病気で、主に年少児にみられますが、
年長の小児や成人にも起こります。
体内で異常な抗体がつくられ、
自分自身の組織が攻撃されてしまう自己免疫反応が原因と考えられています。
アレルギー性紫斑病の多くは呼吸器感染の後に発症しますが、
薬物に対するアレルギー反応によっても起こります。
進行の速度や持続期間はさまざまです。
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2011年12月12日月曜日
出血・血液凝固！『遺伝性出血性毛細血管拡張症』
遺伝性出血性毛細血管拡張症（ランデュ‐オースラー‐ウェーバー病）は、血管形成に異常があるため、血管がもろくなって出血しやすくなる遺伝病です。
この病気では、皮膚の下の血管が破れて、赤や紫色の小さな変色部位が生じ、特に顔、唇、口や鼻の中、手足の指の先に現れます。
大量の鼻出血もみられます。消化管、尿路、脳、脊髄（せきずい）などの毛細血管に異常が生じ、これらの部位で出血を起こすこともあります。
出血を起こさないことが治療の目標になります。
圧迫する、血管を狭くする局所作用薬（収れん薬）を使用する、出血している血管をレーザー光線で破壊するなどの治療が行われます。
重度の出血がある場合は、手術など外科的な治療が必要になります。
出血は再発することが多く、鉄欠乏性貧血が生じます。
そのため、遺伝性出血性毛細血管拡張症では、鉄の補給が必要になります。
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出血・血液凝固！②
薬剤・血液凝固・関係
人間の体が出血をコントロールする止血能力と薬剤の関係は複雑です。
血液を凝固させる能力は止血に不可欠ですが、これが強すぎると、心臓発作、脳卒中、肺塞栓症のリスクが高くなります。
血液凝固能に作用することを目的とした薬はもちろん、そうでないものも含めて、多くの薬剤が血液凝固に影響を及ぼします。
血液凝固のリスクが高い人には、リスクを下げる薬が使われます。
そういった薬は、血小板の粘着性を低下させることによって、血小板が集まって血管をふさぐのを防ぎます。
アスピリン、チクロピジン、クロピドグレル、アブシキシマブ、チロフィバンなどは、血小板の働きを妨げる作用があります。
凝固因子という血液中のタンパク質の働きを阻止する抗凝固薬という薬も使われます。
抗凝固薬は「血液をさらさらにする薬」と表現されることがありますが、実際に血液が薄まるわけではありません。
よく使われる抗凝固薬のワルファリンは内服薬です。へパリンは注射で投与されます。
これらの薬を使用する人は、常に医師の指示と管理を受ける必要があります。
医師は凝固時間測定などの血液検査で薬の効果を確認し、この結果に基づいて用量を調整します。
用量が少なすぎると凝固を防止できませんが、多すぎると重度の出血を起こします。
新しい抗凝固薬の低分子量ヘパリンは、従来のヘパリンほどには厳重な管理を必要としません。
レピルジンとアルガトロバンは、トロンビンに直接作用する新しい抗凝固薬です。
すでに血栓ができている場合は、血栓溶解薬（線溶薬）を使用して血栓の溶解を促します。
ストレプトキナーゼやプラスミノーゲン活性化因子などの血栓溶解薬は、血栓による心臓発作や脳卒中の治療に使用されます。
これらの薬は命を救うことがある半面、重度の出血のリスクをもたらします。
また驚くことに、血栓のリスクを減らすため使われる薬であるヘパリンが、意図に反して血小板を活性化し、凝固のリスクを増加させることがあります（ヘパリン誘導性血小板減少症）。
エストロゲンは単独でも、経口避妊薬として服用している場合でも、血液凝固を促進する副作用があります。
アスパラギナーゼなど癌の治療に使われる一部の化学療法薬も、凝固のリスクを増加させます。
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人間の体が出血をコントロールする止血能力と薬剤の関係は複雑です。
血液を凝固させる能力は止血に不可欠ですが、これが強すぎると、心臓発作、脳卒中、肺塞栓症のリスクが高くなります。
血液凝固能に作用することを目的とした薬はもちろん、そうでないものも含めて、多くの薬剤が血液凝固に影響を及ぼします。
血液凝固のリスクが高い人には、リスクを下げる薬が使われます。
そういった薬は、血小板の粘着性を低下させることによって、血小板が集まって血管をふさぐのを防ぎます。
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抗凝固薬は「血液をさらさらにする薬」と表現されることがありますが、実際に血液が薄まるわけではありません。
よく使われる抗凝固薬のワルファリンは内服薬です。へパリンは注射で投与されます。
これらの薬を使用する人は、常に医師の指示と管理を受ける必要があります。
医師は凝固時間測定などの血液検査で薬の効果を確認し、この結果に基づいて用量を調整します。
用量が少なすぎると凝固を防止できませんが、多すぎると重度の出血を起こします。
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すでに血栓ができている場合は、血栓溶解薬（線溶薬）を使用して血栓の溶解を促します。
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エストロゲンは単独でも、経口避妊薬として服用している場合でも、血液凝固を促進する副作用があります。
アスパラギナーゼなど癌の治療に使われる一部の化学療法薬も、凝固のリスクを増加させます。
≪高品質健康食品 ≫≫ ≫≫
メタボリックシンドローム≫生活習慣病≫ 豆漢堂
≪奇跡の茸 古くから愛飲される・天然厳選チャーガ茶 ≫
≪奇跡の茸 品質へのこだわり焙煎チャーガ茶 ≫
≪古くから愛飲される高品質のさつまなた豆 ≫≫≫
≪古くから愛飲される高品質肝若奉 ≫カンニャボ≫≫
≪高品質大豆発酵生産物 ≫エコサンテ液≫≫
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出血・血液凝固！
出血を制御する体の働きを止血といいます。
止血機能に異常が生じると、出血しやすくなったり、血液が過度に固まりやすくなったりします。いずれも危険な状態です。
凝固力が弱いと、血管がわずかに傷ついただけで大出血が起こります。
凝固力のコントロールがうまくいかないと、重要な部位の毛細血管が血のかたまりで詰まってしまいます。
脳の血管が詰まると脳卒中が起こり、心臓につながる血管が詰まると心臓発作が起きます。
脚、骨盤、腸などの静脈にできた血のかたまりが、血流に乗って肺に入り、大きな動脈を遮断すると、肺塞栓を起こします。
止血作用は、傷ついた血管からの出血を止めようとする働きです。
これには大きく分けて、血管が収縮して狭くなる、血小板が作用する、血液凝固因子が作用するという3つのプロセスがあります。
傷ついた血管は、収縮することで血液の流出速度を低下させ、これにより血液が凝固できるようになります。
同時に、血管の外側に血液がたまり（血腫）、これが血管を圧迫してさらに出血を抑えます。
血管壁に傷がつくと、すぐに血小板を活性化させる一連の反応が起こり、傷ついた部分に血小板が付着します。
血小板を血管壁にくっつける接着剤の役割を果たすのは、フォン・ヴィルブランド因子という血管壁の細胞が産生するタンパク質です。
タンパク質のコラーゲンとトロンビンは、傷の部分で血小板同士の接着を促す働きをします。
集まった血小板は、網状の構造を形成して傷をふさぎます。
血小板は丸い形からとがった突起の多い形に変わり、タンパク質などの物質を放出してさらに多くの血小板と凝固タンパク質を集めます。
こうした一連の反応によって傷をふさぐ血のかたまり（凝血塊）が大きくなり、血餅（けっぺい）が形成されます。
血液凝固因子のフィブリノーゲンは普段は血液中に溶けていますが、トロンビンの作用を受けると線維状のフィブリンに変化します。
フィブリンは血小板のかたまりから放射状に伸び、網状に広がってさらに多くの血小板と血球を取りこみます。
フィブリン線維は血餅の体積を増大させるので、凝血塊が移動しにくくなり、傷ついた血管壁をふさがったままの状態に保ちます。
凝血塊ができる過程では、さまざまな血液凝固因子が連続的に活性化し、その中でトロンビンもつくられます。
このような血液凝固の反応に対し、生体には凝固プロセスを停止し、血管が治った後に凝固物を溶解する反応があり、両者の間でうまくバランスが取れています。
このような制御システムがなければ、血管に小さな傷ができただけで、全身に凝固が生じてしまいます。
実際に、そのような病気も存在します。
続きます＞＞
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凝固力が弱いと、血管がわずかに傷ついただけで大出血が起こります。
凝固力のコントロールがうまくいかないと、重要な部位の毛細血管が血のかたまりで詰まってしまいます。
脳の血管が詰まると脳卒中が起こり、心臓につながる血管が詰まると心臓発作が起きます。
脚、骨盤、腸などの静脈にできた血のかたまりが、血流に乗って肺に入り、大きな動脈を遮断すると、肺塞栓を起こします。
止血作用は、傷ついた血管からの出血を止めようとする働きです。
これには大きく分けて、血管が収縮して狭くなる、血小板が作用する、血液凝固因子が作用するという3つのプロセスがあります。
傷ついた血管は、収縮することで血液の流出速度を低下させ、これにより血液が凝固できるようになります。
同時に、血管の外側に血液がたまり（血腫）、これが血管を圧迫してさらに出血を抑えます。
血管壁に傷がつくと、すぐに血小板を活性化させる一連の反応が起こり、傷ついた部分に血小板が付着します。
血小板を血管壁にくっつける接着剤の役割を果たすのは、フォン・ヴィルブランド因子という血管壁の細胞が産生するタンパク質です。
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集まった血小板は、網状の構造を形成して傷をふさぎます。
血小板は丸い形からとがった突起の多い形に変わり、タンパク質などの物質を放出してさらに多くの血小板と凝固タンパク質を集めます。
こうした一連の反応によって傷をふさぐ血のかたまり（凝血塊）が大きくなり、血餅（けっぺい）が形成されます。
血液凝固因子のフィブリノーゲンは普段は血液中に溶けていますが、トロンビンの作用を受けると線維状のフィブリンに変化します。
フィブリンは血小板のかたまりから放射状に伸び、網状に広がってさらに多くの血小板と血球を取りこみます。
フィブリン線維は血餅の体積を増大させるので、凝血塊が移動しにくくなり、傷ついた血管壁をふさがったままの状態に保ちます。
凝血塊ができる過程では、さまざまな血液凝固因子が連続的に活性化し、その中でトロンビンもつくられます。
このような血液凝固の反応に対し、生体には凝固プロセスを停止し、血管が治った後に凝固物を溶解する反応があり、両者の間でうまくバランスが取れています。
このような制御システムがなければ、血管に小さな傷ができただけで、全身に凝固が生じてしまいます。
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2011年12月11日日曜日
血！『サラセミア』 ②
骨髄の活動が過剰になり、特に頭部と顔面の骨が厚く大きくなります。
腕と脚の長骨が弱くなり、骨折しやすくなります。
重症型ベータサラセミアの小児は成長が遅く、思春期に達するのが正常より遅れます。
鉄の吸収量が増加し、頻繁な輸血が必要となることでさらに鉄が供給されるため、
余分の鉄が心筋に集積して沈着し、最終的に鉄の過剰による障害や心不全が生じることがあります。
サラセミアは他のヘモグロビン疾患よりも診断が難しい病気です。
1滴の血液を電気泳動法で調べる検査が役立つこともありますが、
特にアルファサラセミアでは診断の確証を得にくい傾向があります。
このため、特殊なヘモグロビン検査と遺伝のパターンから診断を行います。
サラセミアの多くは治療を必要としませんが、重症の場合は骨髄移植が必要になります。
正常な遺伝子を体内に導入する遺伝子治療は、現在研究中ですが、まだ成功していません。
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貧 血！『サラセミア』
サラセミアは、ヘモグロビン（酸素を運ぶ赤血球中のタンパク質）を形成する4つのアミノ酸の鎖のうち1鎖の産生が不均衡なために生じる遺伝性疾患群です。
サラセミアは異常が生じたアミノ酸の鎖によって分類され、アルファ鎖に異常が生じるアルファサラセミアと、ベータ鎖に異常が生じるベータサラセミアの2種類に大別されます。
アルファサラセミアは黒人に最も多く（25％が異常遺伝子を少なくとも1つ保有）、ベータサラセミアは地中海地域と東南アジア地域出身の人に最も多くみられます。
サラセミアはまた、異常遺伝子を1つもつ軽症型サラセミアと、2つもつ重症型サラセミアに分けられます。
サラセミアはいずれも同様の症状を示しますが、重症度はさまざまです。
軽症型アルファサラセミアと軽症型ベータサラセミアでは、軽度の貧血だけで症状はありません。
重症型アルファサラセミアでは、中等度から重度の貧血症状が現れ、脾腫が生じます。
重症型ベータサラセミアでは、重度の貧血症状が生じ、黄疸、皮膚潰瘍、胆石、脾腫がみられることがあります。
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軽症型アルファサラセミアと軽症型ベータサラセミアでは、軽度の貧血だけで症状はありません。
重症型アルファサラセミアでは、中等度から重度の貧血症状が現れ、脾腫が生じます。
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貧 血！『ヘモグロビンC病、SC病、E病』
ヘモグロビンC病、SC病、E病は、異常な形の赤血球と、
赤血球の過剰破壊による慢性貧血を特徴とする遺伝性の病気です。
この病気を発症するのは、原因となる異常遺伝子を2つもっている場合です。
一般に症状はほとんどなく、さまざまな程度の貧血がみられます。
この病気では、特に小児の場合、腹痛や関節痛、脾腫、軽度の黄疸が生じることがありますが、
鎌状赤血球症のように重度の発作を起こすことはありません。
ヘモグロビンSC病は、鎌状赤血球症の遺伝子を1つとヘモグロビンC病の遺伝子を1つもっている場合に起こります。
ヘモグロビンSC病はヘモグロビンC病より多く、症状は鎌状赤血球症と似ていますが、はるかに軽度です。
この病気は貧血を起こしますが、貧血以外には、鎌状赤血球症やヘモグロビンC病のような症状はありません。
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この病気では、特に小児の場合、腹痛や関節痛、脾腫、軽度の黄疸が生じることがありますが、
鎌状赤血球症のように重度の発作を起こすことはありません。
ヘモグロビンSC病は、鎌状赤血球症の遺伝子を1つとヘモグロビンC病の遺伝子を1つもっている場合に起こります。
ヘモグロビンSC病はヘモグロビンC病より多く、症状は鎌状赤血球症と似ていますが、はるかに軽度です。
この病気は貧血を起こしますが、貧血以外には、鎌状赤血球症やヘモグロビンC病のような症状はありません。
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2011年12月10日土曜日
貧 血！『鎌状赤血球症』 ④
鎌状赤血球症 治療 予防
鎌状赤血球症は、比較的軽症でほとんど治療を必要としないこともありますが、重度で再発する場合は、重い障害が出たり早期に死亡することがあります。
まれに、鎌状赤血球形質のある人が軍事訓練やスポーツトレーニングなどの激しい運動をしているときに、重症の脱水を起こして突然死亡することがあります。
鎌状赤血球症は治癒することはなく、発作の防止と貧血のコントロール、症状の緩和が治療の目標となります。
血液中の酸素量を低下させるような活動を避け、ウイルス感染などの軽い病気でも、すぐに診療を受ける必要があります。
感染のリスクが高いので、肺炎球菌とインフルエンザ菌のワクチン接種を受けるようにします。
鎌状赤血球症の発作では、入院が必要になることがあります。
大量の水分を点滴で補給し、薬で痛みを和らげます。
貧血が重く、脳卒中、心臓発作、肺の損傷などのリスクが考えられる場合は、輸血と酸素補給を行います。
感染症など発作の原因となった状態があれば治療します。
鎌状赤血球症は薬によってある程度のコントロールが可能です。
ヒドロキシ尿素は胎児に多くみられる形態のヘモグロビンの産生を増加させるので、鎌状になる赤血球の数が減少し、鎌状赤血球症の発作が起こりにくくなります。
鎌状赤血球遺伝子をもたない家族やほかの人から、骨髄や幹細胞を移植する治療法もあります。
移植により病気が治ることもありますが、リスクを伴い、生涯にわたって免疫抑制薬を使用しなければなりません。
血球を産生する前駆細胞に正常な遺伝子を導入する遺伝子治療は、現在研究中です。
鎌状赤血球症の子供が生まれるリスクがあることが判明しているカップルは、出生前診断とカウンセリングを受けることができます。
羊水穿刺で採取した胎児の細胞を直接調べ、鎌状赤血球の遺伝子が1つなのか2つなのかを正確に知ることができます。
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鎌状赤血球症は、比較的軽症でほとんど治療を必要としないこともありますが、重度で再発する場合は、重い障害が出たり早期に死亡することがあります。
まれに、鎌状赤血球形質のある人が軍事訓練やスポーツトレーニングなどの激しい運動をしているときに、重症の脱水を起こして突然死亡することがあります。
鎌状赤血球症は治癒することはなく、発作の防止と貧血のコントロール、症状の緩和が治療の目標となります。
血液中の酸素量を低下させるような活動を避け、ウイルス感染などの軽い病気でも、すぐに診療を受ける必要があります。
感染のリスクが高いので、肺炎球菌とインフルエンザ菌のワクチン接種を受けるようにします。
鎌状赤血球症の発作では、入院が必要になることがあります。
大量の水分を点滴で補給し、薬で痛みを和らげます。
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感染症など発作の原因となった状態があれば治療します。
鎌状赤血球症は薬によってある程度のコントロールが可能です。
ヒドロキシ尿素は胎児に多くみられる形態のヘモグロビンの産生を増加させるので、鎌状になる赤血球の数が減少し、鎌状赤血球症の発作が起こりにくくなります。
鎌状赤血球遺伝子をもたない家族やほかの人から、骨髄や幹細胞を移植する治療法もあります。
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貧 血！『鎌状赤血球症』 ③
鎌状赤血球症 診断
若い黒人に貧血、腹痛や骨の痛み、吐き気がみられる場合は、鎌状赤血球症の発作が疑われます。
血液を顕微鏡で検査すると、鎌状の赤血球や壊れた赤血球の破片がみられます。
電気泳動と呼ばれる血液の検査で異常なヘモグロビンを検出し、鎌状赤血球の形質をもつだけなのか、
鎌状赤血球症なのかを判別することができます。
形質の有無を知ることは、子供が鎌状赤血球症になるリスクを判断するという観点から、
家族計画に重要となる場合があります。
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貧 血！『鎌状赤血球症』 ②
鎌状赤血球症 症状 合併症
鎌状赤血球症の患者には、常にある程度の貧血と軽度の黄疸がみられますが、それ以外の症状はほとんどありません。
激しい運動、登山、酸素供給が不十分な状態での高い高度の飛行、病気などにより血液中の酸素量が減少すると、鎌状赤血球症が急激に悪化した発作状態に陥ります。
この状態になると、貧血が急に悪化し、腹痛、腕や脚の長骨の痛み、発熱などが生じます。
息切れを起こすこともあります。重度の腹痛や嘔吐がみられることもあります。
小児では、激しい胸痛と呼吸困難を特徴とする胸部症候群として発作が起きることがあります。
胸部症候群が起きる確かな理由はわかっていませんが、血栓や塞栓（血栓の一部がはがれて血管に詰まること）による血管の閉塞や感染に関連していると考えられています。
鎌状赤血球症の患者の大多数は、小児期に脾臓の腫大（脾腫）を発症します。
青年期になるまでに脾臓はひどく損傷し、萎縮して機能しなくなります。
脾臓は感染を防御する働きがあるため、鎌状赤血球症の患者は、肺炎球菌性肺炎などの感染症にかかりやすくなります。
特に、ウイルス感染を起こすと血球の産生が減少するため、貧血がさらに悪化します。
肝臓の腫大は生涯にわたり進みます。
また、破壊された赤血球の色素から胆石が形成されることがよくあります。
心臓は肥大し、心雑音を伴うこともよくあります。
鎌状赤血球症の小児は比較的胴が短く、腕、脚、手指、足指が長くなります。
骨と骨髄の変化により、特に手と足の骨に痛みが生じます。
発熱を伴う関節痛が起こり、股関節が損傷して、最終的には人工関節が必要になることもあります。
皮膚の血行が悪いと、脚の一部、特にかかとの部分に潰瘍が生じることがあります。
若い男性では、しばしば痛みを伴う持続性の勃起（有痛性持続勃起症）が起こることがあります。
血管が閉塞して脳卒中を起こし、神経系に損傷が生じることもあります。高齢者では、肺と腎臓の機能が低下します。
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鎌状赤血球症の患者には、常にある程度の貧血と軽度の黄疸がみられますが、それ以外の症状はほとんどありません。
激しい運動、登山、酸素供給が不十分な状態での高い高度の飛行、病気などにより血液中の酸素量が減少すると、鎌状赤血球症が急激に悪化した発作状態に陥ります。
この状態になると、貧血が急に悪化し、腹痛、腕や脚の長骨の痛み、発熱などが生じます。
息切れを起こすこともあります。重度の腹痛や嘔吐がみられることもあります。
小児では、激しい胸痛と呼吸困難を特徴とする胸部症候群として発作が起きることがあります。
胸部症候群が起きる確かな理由はわかっていませんが、血栓や塞栓（血栓の一部がはがれて血管に詰まること）による血管の閉塞や感染に関連していると考えられています。
鎌状赤血球症の患者の大多数は、小児期に脾臓の腫大（脾腫）を発症します。
青年期になるまでに脾臓はひどく損傷し、萎縮して機能しなくなります。
脾臓は感染を防御する働きがあるため、鎌状赤血球症の患者は、肺炎球菌性肺炎などの感染症にかかりやすくなります。
特に、ウイルス感染を起こすと血球の産生が減少するため、貧血がさらに悪化します。
肝臓の腫大は生涯にわたり進みます。
また、破壊された赤血球の色素から胆石が形成されることがよくあります。
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鎌状赤血球症の小児は比較的胴が短く、腕、脚、手指、足指が長くなります。
骨と骨髄の変化により、特に手と足の骨に痛みが生じます。
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皮膚の血行が悪いと、脚の一部、特にかかとの部分に潰瘍が生じることがあります。
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2011年12月9日金曜日
貧 血！『鎌状赤血球症』
鎌状赤血球症
鎌状赤血球症は、鎌状（三日月形）の赤血球と、
赤血球の過剰破壊による慢性貧血を特徴とする遺伝性の病気です。
鎌状赤血球症の遺伝子を1つもち、鎌状赤血球の形質を受け継いでいます。
こうした人は、尿に血液が混じることはまれにありますが、この病気を発症することはありません。
鎌状赤血球症では、赤血球にあるヘモグロビン（酸素を運ぶタンパク質）に異常が生じ、
赤血球中の酸素の量が低下します。
その結果、赤血球の一部が鎌状の形に変形してしまいます。
変形した赤血球はもろく、毛細血管の通過時に壊れてしまい、重度の貧血、血流の障害、
酸素供給量の低下などを起こします。
鎌状赤血球は、脾臓、腎臓、脳、骨やその他の臓器にも損傷を与えます。
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鎌状赤血球症は、鎌状（三日月形）の赤血球と、
赤血球の過剰破壊による慢性貧血を特徴とする遺伝性の病気です。
鎌状赤血球症の遺伝子を1つもち、鎌状赤血球の形質を受け継いでいます。
こうした人は、尿に血液が混じることはまれにありますが、この病気を発症することはありません。
鎌状赤血球症では、赤血球にあるヘモグロビン（酸素を運ぶタンパク質）に異常が生じ、
赤血球中の酸素の量が低下します。
その結果、赤血球の一部が鎌状の形に変形してしまいます。
変形した赤血球はもろく、毛細血管の通過時に壊れてしまい、重度の貧血、血流の障害、
酸素供給量の低下などを起こします。
鎌状赤血球は、脾臓、腎臓、脳、骨やその他の臓器にも損傷を与えます。
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貧 血！『自己免疫性溶血性貧血』 ④
自己免疫性溶血性貧血 治療
症状が軽い場合や赤血球の破壊速度が遅くなっている場合は、治療の必要はありません。
赤血球の破壊が悪化している場合は、
プレドニゾロンなどのコルチコステロイド薬が治療薬として選択されます。
最初に高用量を使用し、その後数週間から数カ月かけて徐々に減量していきます。
コルチコステロイド薬で効果がない場合や、耐えられない副作用が起きた場合は、
手術による脾臓摘出が次の治療法となります。
脾臓摘出後も赤血球の破壊が続く場合や、手術ができない場合は、
シクロホスファミドやアザチオプリンなどの免疫抑制薬を使用します。
血漿交換は血液をろ過して抗体を除去する方法で、
他の治療法で効果がない場合に行われます。
赤血球破壊の程度が激しい場合は、輸血が必要になることがあります。
ただし、輸血は貧血の原因を治療するものではなく、一時的な対症療法にすぎません。
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コルチコステロイド薬で効果がない場合や、耐えられない副作用が起きた場合は、
手術による脾臓摘出が次の治療法となります。
脾臓摘出後も赤血球の破壊が続く場合や、手術ができない場合は、
シクロホスファミドやアザチオプリンなどの免疫抑制薬を使用します。
血漿交換は血液をろ過して抗体を除去する方法で、
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赤血球破壊の程度が激しい場合は、輸血が必要になることがあります。
ただし、輸血は貧血の原因を治療するものではなく、一時的な対症療法にすぎません。
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貧 血！『自己免疫性溶血性貧血』 ③
自己免疫性溶血性貧血 診断
貧血と診断され、血液検査で未熟な赤血球（網状赤血球）の数が増加していれば、
赤血球の破壊が疑われます。
あるいは、血液検査から、ビリルビンという物質が増加し、
ハプトグロビンというタンパク質が減少していることがわかる場合もあります。
特定の抗体が増加していることが血液検査で確認されれば、
自己免疫性溶血性貧血の診断が確定します。
検査としては、赤血球に付着している抗体を検出する方法
（直接抗グロブリン試験または直接クームス試験）と、
血清中にある抗体を検出する方法
（間接抗グロブリン試験または間接クームス試験）とがあります。
赤血球を破壊する自己免疫反応の原因を突き止めるため、
その他の検査が行われることもあります。
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あるいは、血液検査から、ビリルビンという物質が増加し、
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自己免疫性溶血性貧血の診断が確定します。
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2011年12月8日木曜日
貧 血！『自己免疫性溶血性貧血』 ②
自己免疫性溶血性貧血 症状
自己免疫性溶血性貧血では、特に赤血球の破壊が軽度でゆるやかに進む場合は、
症状がみられないことがあります。
赤血球の破壊の程度が激しい場合や速く進む場合は、他の種類の貧血と同様の症状が現れ、
軽度の黄疸が起こることもあります。
赤血球の破壊が数カ月以上続くと、脾臓が腫れて、腹部の膨満感や不快感が生じます。
別の病気が原因で自己免疫性溶血性貧血が起きている場合は、リンパ節の腫れや圧痛、
発熱など、原因となっている病気の症状がみられることがあります。
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貧 血！『自己免疫性溶血性貧血』
自己免疫性溶血性貧血は免疫系の機能に異常が生じる疾患群で、赤血球を異物とみなして攻撃する自己抗体が産生されます。
自己免疫性溶血性貧血はまれな病気で、年齢に関係なくみられ、男性より女性に多く起こります。
約半数は原因が不明です（特発性自己免疫性溶血性貧血）。
全身性エリテマトーデスなど別の病気に併発したり、そういった病気が原因となって起こることもあります。
まれに、ペニシリンなどの薬を使用した後に発症することがあります。
自己抗体による赤血球の破壊は、突然起こることもあれば、ゆっくりと進行することもあります。
ある時期を過ぎると赤血球の破壊が止まる場合もありますが、破壊が続いて慢性化することもあります。
自己免疫性溶血性貧血は、温式抗体によるものと冷式抗体によるものに大別されます。
前者では、正常体温と同じかそれ以上の温度で自己抗体の活性が高くなり、赤血球に結合して破壊します。
後者では、正常な体温よりかなり低い温度のときだけ自己抗体の活性が高くなり、赤血球を攻撃します。
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ある時期を過ぎると赤血球の破壊が止まる場合もありますが、破壊が続いて慢性化することもあります。
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