出血を制御する体の働きを止血といいます。
止血機能に異常が生じると、出血しやすくなったり、血液が過度に固まりやすくなったりします。いずれも危険な状態です。
凝固力が弱いと、血管がわずかに傷ついただけで大出血が起こります。
凝固力のコントロールがうまくいかないと、重要な部位の毛細血管が血のかたまりで詰まってしまいます。
脳の血管が詰まると脳卒中が起こり、心臓につながる血管が詰まると心臓発作が起きます。
脚、骨盤、腸などの静脈にできた血のかたまりが、血流に乗って肺に入り、大きな動脈を遮断すると、肺塞栓を起こします。
止血作用は、傷ついた血管からの出血を止めようとする働きです。
これには大きく分けて、血管が収縮して狭くなる、血小板が作用する、血液凝固因子が作用するという3つのプロセスがあります。
傷ついた血管は、収縮することで血液の流出速度を低下させ、これにより血液が凝固できるようになります。
同時に、血管の外側に血液がたまり（血腫）、これが血管を圧迫してさらに出血を抑えます。
血管壁に傷がつくと、すぐに血小板を活性化させる一連の反応が起こり、傷ついた部分に血小板が付着します。
血小板を血管壁にくっつける接着剤の役割を果たすのは、フォン・ヴィルブランド因子という血管壁の細胞が産生するタンパク質です。
タンパク質のコラーゲンとトロンビンは、傷の部分で血小板同士の接着を促す働きをします。
集まった血小板は、網状の構造を形成して傷をふさぎます。
血小板は丸い形からとがった突起の多い形に変わり、タンパク質などの物質を放出してさらに多くの血小板と凝固タンパク質を集めます。
こうした一連の反応によって傷をふさぐ血のかたまり（凝血塊）が大きくなり、血餅（けっぺい）が形成されます。
血液凝固因子のフィブリノーゲンは普段は血液中に溶けていますが、トロンビンの作用を受けると線維状のフィブリンに変化します。
フィブリンは血小板のかたまりから放射状に伸び、網状に広がってさらに多くの血小板と血球を取りこみます。
フィブリン線維は血餅の体積を増大させるので、凝血塊が移動しにくくなり、傷ついた血管壁をふさがったままの状態に保ちます。
凝血塊ができる過程では、さまざまな血液凝固因子が連続的に活性化し、その中でトロンビンもつくられます。
このような血液凝固の反応に対し、生体には凝固プロセスを停止し、血管が治った後に凝固物を溶解する反応があり、両者の間でうまくバランスが取れています。
このような制御システムがなければ、血管に小さな傷ができただけで、全身に凝固が生じてしまいます。
実際に、そのような病気も存在します。
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