パーキンソン病は、神経系が徐々に変性していく病気で、安静時振戦（筋肉が使われていないときに起こるふるえ）、随意運動が遅くなること、筋肉の緊張度が高まること（筋硬直）によって特徴づけられます。
パーキンソン病は、40歳以上ではおよそ250人に1人、65歳以上ではおよそ100人に1人にみられます。
50～79歳で発症することが多く、白人では黒人の2倍も多くなります。
脳が、たとえば腕をもち上げるために筋肉を動かす信号を発したとき、この電気信号は脳の奥深くの大脳基底核を通ります。
基底核は筋肉のスムーズな動きと姿勢の調整を行っています。
他の神経細胞と同様に、基底核の神経細胞群も化学伝達物質（神経伝達物質）を放出して、隣の神経細胞を刺激することにより信号を伝達します。
基底核の主要な神経伝達物質はドパミンです。
ドパミンの全体的効果は、筋肉に送られる信号を増幅することです。
パーキンソン病では、基底核の黒質と呼ばれる部位の神経細胞が変性するために、ドパミンの産生量が減り、神経細胞間の接続が減少します。
その結果、正常なときのように筋肉をスムーズに動かせなくなり、振戦、協調運動障害が起こり、動作が小さく遅くなります（運動緩慢）。
パーキンソン病における神経細胞変性の原因は不明です。
一部の家族では多発する傾向がありますが、遺伝が大きな役割を果たしているとは考えられていません。
パーキンソン症候群は、パーキンソン病の症状のほとんど、あるいは全部が現れる障害です。
パーキンソン症候群は、さまざまな状態が原因で起こります。
インフルエンザ様の感染後に起こるウイルス脳炎の合併症の場合もあります。
パーキンソン症候群は、その他の変性疾患や薬、またはドパミンなどの神経伝達物質の作用を阻害したり遮断する毒物によっても起こります。
たとえば、パラノイアや統合失調症の治療に使用される抗精神病薬は、ドパミンの作用を遮断します。
MPTPという物質（違法薬物使用者がオピオイドのメペリジンを合成しようとして偶然にできた化合物）を使用すると、若い人でも回復不能な重度のパーキンソン症候群が急激に起こります。
その他の原因には、脳腫瘍や脳卒中などの脳の構造的障害や頭部外傷、特にボクシングで繰り返し受ける外傷などがあります。
皮質基底核変性症は、まれなパーキンソン症候群の原因です。
この病気は基底核と大脳皮質の脳組織が変性した結果です。
皮質に異常が起こることでパーキンソン症候群の他のタイプと区別されます。
この皮質の病変は、会話や文字による表現や理解ができない（失語症）、単純な作業を遂行できない（失行症）、ものの役割や機能が認識できない（失認症）などの障害を引き起こします。
症状は60歳を過ぎてから現れ、発症の約5年後には動けなくなり、10年後には死亡します。
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