多発性硬化症！

脳の中と脳の外側のほとんどの神経線維は、ミエリンと呼ばれる脂肪（リポタンパク）でできた何層もの組織に包まれています。


この組織層が髄鞘（ずいしょう）を形成しています。


髄鞘が電線を包む絶縁体のような役割をしてくれるために、電気信号（電気インパルス）は神経線維に沿って速く正確に伝わります。


髄鞘が破損すると、神経の信号は正しく伝わらなくなってしまいます。


生まれたときは、多くの神経がまだ髄鞘を欠いています。


その結果、新生児はギクシャクとしてぎこちない動きをします。


髄鞘が発達するにつれ、スムーズで意味のあるより協調的な動作をするようになります。


テイ‐サックス病、ニーマン‐ピック病、ゴーシェ病、ハーラー症候群などのまれな遺伝性疾患をもつ小児は、髄鞘が正常に発達しません。


これらの患児には広範囲の神経障害が起き一生残ります。


成人の髄鞘は脳卒中、炎症、免疫異常、代謝異常、ビタミンB12欠乏などの栄養素の欠損症によって破壊されます。髄鞘が破壊されることを、脱髄と呼んでいます。


毒物や薬（抗生物質のエタンブトールなど）、アルコールの過剰摂取なども髄鞘の破損や破壊の原因になります。


髄鞘が自分で修復して再生できれば、神経機能は正常に戻ります。


しかし、重度の損傷によってその下にある神経線維まで壊死してしまうと、元の状態に戻ることができません。神経線維には、再生能力がないためです。


中枢神経系（脳と脊髄［せきずい］）の脱髄を引き起こす病気で原因不明なものを、原発性脱髄疾患と呼んでいます。


最も一般的な原発性脱髄疾患が、多発性硬化症です。


多発性硬化症は、眼、脳、脊髄にあるミエリンとその下の神経線維が、ところどころ傷ついたり壊れたりする病気です。


「多発性硬化症」という病名は、神経の脱髄現象によって多くの瘢痕（硬化）が生じることに由来します。


20～40歳の間に発症することが最も多く、男性よりも女性に多い病気です。


多発性硬化症の人のほとんどに、比較的健康に過ごせる期間（寛解）があります。


この寛解は、症状が再びひどくなって衰弱する期間（再発）と交互に現れますが、病気は時間とともに徐々に悪化していきます。










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